ISSN: 1920-4159
Saswati Tripathie und Ramesh C Mishra
L-Serin senkt den mittleren arteriellen Druck (MAP) sowohl bei normotensiven als auch bei hypertensiven Ratten. Der molekulare Mechanismus ist jedoch unklar. Daher untersuchten wir die Wirkung von L-Serin auf intrazelluläres Calcium (Ca2+) in kultivierten aortalen vaskulären glatten Muskelzellen (VSMC), die aus normotensiven und hypertensiven Rattenmodellen isoliert wurden. Die Ca2+-Fluoreszenzintensität wurde mittels konfokaler Bildgebung untersucht. L-Serin verursachte in normotensiven Rattenmodellen eine konzentrationsabhängige (5 – 30 μM) Abnahme der basalen Ca2+-Fluoreszenzintensität. Diese Abnahme der basalen Ca2+-Fluoreszenzintensität war auch in den hypertensiven Rattenmodellen ausgeprägt, obwohl die basale Ca2+-Fluoreszenzintensität in diesen Modellen höher war als bei den normotensiven Ratten. Wir beobachteten auch, dass L-Serin (20 – 30 μM) die nukleare Ca2+-Fluoreszenzintensität in beiden Rattenmodellen verringert. In Gegenwart eines neutralen Aminosäuretransporter-Inhibitors, 2-Amino-2-Norbornancarbonsäure (BCH), hatte L-Serin keine Wirkung auf die basale Ca2+-Fluoreszenzintensität in VSMC beider Rattenmodelle, was darauf schließen lässt, dass die Hemmung des Aminosäuretransporters den Eintritt von L-Serin in die Zelle blockierte, um eine Wirkung zu erzielen. Daher weisen diese Daten auf die mögliche Rolle von L-Serin bei der Regulierung von intrazellulärem Ca2+ in diesen Rattenmodellen hin.