ISSN: 2155-9899
Yongming Sang, Laura C Miller und Frank Blecha
Die Beteiligung von Makrophagen an Virusinfektionen und antiviralen Zuständen ist weit verbreitet. Diese Beteiligung wurde jedoch im Paradigma der Makrophagenpolarisation, die typischerweise durch die Dichotomie klassischer (M1) und alternativer (M2) Zustände kategorisiert wird, nicht gut untersucht. Neuere Studien haben die Komplexität der Makrophagenpolarisation als Reaktion auf verschiedene zelluläre Mediatoren und exogene Reize aufgezeigt, indem sie eine multipolare Sichtweise eingenommen haben, um den differenziellen Prozess der Makrophagen, insbesondere derjenigen, die während Virusinfektionen repolarisiert werden, erneut zu untersuchen. Hier konzentrieren wir uns durch die Untersuchung von Virusinfektionen, die auf Makrophagen/Monozytenzellen abzielen, auf die direkte Beteiligung der Makrophagenpolarisation während Virusinfektionen. Typ-I- und Typ-III-Interferone (IFNs) sind entscheidend für die Regulierung der viralen Pathogenese und der antiviralen Infektion des Wirts; daher schlagen wir vor, IFN-vermittelte antivirale Zustände in den Rahmen der Makrophagenpolarisation einzubeziehen. Diese Ansicht wird durch die multifunktionalen Eigenschaften von Typ-I-Interferonen gestützt, die neben der Induktion des antiviralen Zustands möglicherweise auch die M1- und M2-Polarisation auslösen und regulieren können, sowie durch die Entdeckung viraler Mechanismen zur Anpassung und Modulation der Makrophagenpolarisation. Tatsächlich haben mehrere neuere Studien gezeigt, dass die Manipulation des Immunstatus von Makrophagen eine wirksame Prävention von Viruserkrankungen darstellt.