Klinische und experimentelle Kardiologie

Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

ISSN: 2155-9880

Abstrakt

Mechanosensing und Regulation der Herzfunktion

David E. Dostal, Hao Feng, Damir Nizamutdinov, Honey B. Golden, Syeda H. Afroze, Joseph D. Dostal, John C. Jacob, Donald M. Foster, Carl Tong, Shannon Glaser und Gerilechaogetu FNU

Die Rolle mechanischer Kraft als wichtiger Regulator der Struktur und Funktion von Zellen, Geweben und Organen bei Säugetieren wurde erst kürzlich erkannt. Mechanische Überlastung ist jedoch eine Pathogenese oder Komorbidität, die bei zahlreichen Herzerkrankungen wie Bluthochdruck, Aorteninsuffizienz und Herzinfarkt auftritt. Von Zellen wahrgenommene physikalische Reize werden über intrazelluläre Signalübertragungswege übertragen, was zu veränderten physiologischen Reaktionen oder pathologischen Zuständen führt. Neuere Erkenntnisse aus experimentellen Studien deuten darauf hin, dass β1-Integrin und der Angiotensin-II-Typ-I-Rezeptor (AT1) eine entscheidende Rolle als Mechanosensoren bei der Regulierung von Herzkontraktion und -wachstum spielen und zu Herzversagen führen. Integrine verbinden die extrazelluläre Matrix und das intrazelluläre Zytoskelett, um die mechanische Signalgebung zu initiieren, wohingegen der AT1-Rezeptor durch mechanischen Stress über einen Angiotensin-II-unabhängigen Mechanismus aktiviert werden könnte. Aktuelle Studien zeigen, dass sowohl Integrin als auch der AT1-Rezeptor und ihre nachgeschalteten Signalfaktoren, darunter MAPKs, AKT, FAK, ILK und GTPase, die Herzfunktion in Herzmyozyten regulieren. In dieser Übersicht beschreiben wir die Rolle mechanischer Sensoren in der Plasmamembran, durch mechanische Sensoren induzierte nachgeschaltete Signalfaktoren und ihre mögliche Rolle bei der Herzkontraktion und dem Herzwachstum.

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