Zeitschrift für Arzneimittelstoffwechsel und Toxikologie
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Abstrakt

Mikrosomale Lipidperoxidation, antioxidative Enzymaktivitäten im Gehirn männlicher Ratten während langfristiger Exposition gegenüber Isoniazid

Ajiboye John Adebayo, Oyagbemi Ademola Adetokunbo, Akintunde Jacob Kehinde, Akinyinka Ebunoluwa Olamide und Arojojoye Oluwatosin

Isoniazid , ein Breitband-Antibiotikum, das klinisch zur Behandlung bakterieller Infektionen eingesetzt wird, verursacht bekanntermaßen eine Reihe biochemischer Funktionsstörungen und steht im Verdacht, bei Tieren und Menschen mit dem Alter zu einem Nachlassen der Gedächtnisleistung zu führen. Die vorliegende Studie untersucht daher die oxidativen Schäden im Gehirn männlicher Albino-Ratten. Isoniazid wurde 60 Tage lang oral in einer Dosierung von 5,0 mg/kg Körpergewicht pro Tag in drei gleich großen Einzeldosen von 10, 20 und 30 mg/kg (im Abstand von 12 Stunden) verabreicht. Kontrollratten erhielten im gleichen Zeitraum destilliertes Wasser. Die Verabreichung von Isoniazid verringerte die Aktivität der Superoxiddismutase signifikant. Die Aktivität der Gamma-Glutamyltranspeptidase, die Aktivität der Alanin-Aminotransferase (ALT) und alkalischen Phosphatase (ALP) sowie die Bildung von Malondialdehyd (MDA) waren im Vergleich zur entsprechenden Kontrolle erhöht (p < 0,05). Die toxischen Wirkungen von Isoniazid auf die antioxidativen Abwehrsysteme des Gehirns waren signifikant erhöht. Zusammengefasst lassen die Ergebnisse darauf schließen, dass eine therapeutische Dosis Isoniazid durch die Induktion oxidativer Schäden und eine hemmende Wirkung auf die Proteinsynthese Hirnläsionen bei männlichen Ratten hervorruft.