Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

Abstrakt

MIF förderte kardiovaskuläre Angiogenese über den Erk/Mapk-Signalweg

Ge Cao, Jingxiu Fan, Hui Yu und Zejun Chen

Als zentraler Bestandteil der kardiovaskulären Angiogenese ist die Funktionsstörung der Endothelzellen die häufigste Ursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der Makrophagenmigrations-Inhibitorfaktor (MIF) ist ein Tumorwachstumsfaktor, der eine wichtige Rolle bei der Entstehung, Invasion, Progression und Metastasierung von Gebärmutterhalstumoren spielt. Es gibt jedoch keinen Bericht über die Wirkung von MIF auf Endothelzellen, und es ist noch immer nicht bekannt, ob MIF mit der Angiogenese von Endothelzellen in Zusammenhang steht. Unsere Studie konzentrierte sich auf die Wirkung von MIF und PD98059 auf die Endothelzellen-Zelllinie HUVEC, um den Einfluss von MIF auf die Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) zu untersuchen. Wir untersuchten auch, ob MIF die Angiogenese von Endothelzellen über ERK/MAPK-Signalwege beeinflusst. Endothelzellen (HUVEC-Zellen) wurden konventionell kultiviert, und mittels Western Blot wurde die Expression der Proteine ​​MIF, ERK1 und VEGF nachgewiesen, nachdem HUVEC-Zellen mit MTT und PD98059 behandelt worden waren. Unterschiede zwischen den Gruppen wurden statistisch ausgewertet. In HUVEC-Zellen wurden positive Expressionen von MIF, ERK1 und VEGF beobachtet. Die Proliferationsaktivität in der MIF-Gruppe nahm nach 24-, 48- oder 72-stündiger Behandlung allmählich zu (P<0,05). Die Expressionen von ERK1 und VEGF nahmen nach 48-stündiger MIF-Behandlung zu (P<0,05). Die Proliferationsaktivität in der PD98059-Gruppe nahm nach 24-, 48- oder 72-stündiger Behandlung allmählich ab (P<0,05). Die Expressionen von ERK1 und VEGF nahmen nach 48-stündiger MIF-Behandlung ab (P<0,05). Im Vergleich zur Kontrollgruppe waren die Expressionen von ERK1, IL-2 und VEGF sowohl in der Gruppe mit MIF-Vorstimulation + PD98059-Hemmung als auch in der Gruppe mit PD98059-Vorexposition + MIF-Stimulation signifikant verringert (P<0,05), während zwischen der Gruppe mit MIF-Vorstimulation + PD98059-Hemmung und der Gruppe mit PD98059-Vorexposition + MIF-Stimulation kein Unterschied beobachtet wurde (P>0,05). Die Expressionen von ERK1 und VEGF sind am Prozess der Endothelzellen der HUVEC-Zelllinie beteiligt. MIF korreliert mit erhöhter Zellproliferation und fördert die kardiovaskuläre Angiogenese über den ERK/MAPK-Signalweg