ISSN: 2155-9880
Sawan Jalnapurkar, Abhishek Mangaonkar, Ashis Mondal, John Burke, Sadanand Fulzule und Ravindra Kolhe
Die peripartale Kardiomyopathie (PPCM) wurde in den frühen 1930er Jahren als klinisches Phänomen erkannt; der genaue Mechanismus des Krankheitsverlaufs ist jedoch noch immer unbekannt. Die höchste Inzidenz von PPCM tritt bei Afroamerikanern auf, und die Krankheit ist mit schlechten Ergebnissen bei älteren und multiparen Frauen verbunden. Die unterschiedlichen Merkmale der Patienten lassen darauf schließen, dass eine genetische Anfälligkeit für die Krankheit bestehen könnte. PPCM kann mit lebensbedrohlichen Komplikationen verbunden sein, darunter kardiogener Schock, tödliche Arrhythmien und thromboembolische Ereignisse, die zum Tod führen können. Schwangere oder stillende PPCM-Patientinnen können die Behandlung durch Ärzte zusätzlich erschweren. Eine neuere Hypothese ist, dass das 16 kDa N-terminale Prolaktinfragment (16K PRL) eine wichtige Rolle bei PPCM spielt, indem es microRNA146a (miRNA146a) induziert, das die Angiogenese durch Herunterregulierung von NRAS reduziert. miRNAs sind kleine RNAs, die zuvor als nicht-kodierende RNA beschrieben wurden, die die posttranskriptionelle Aktivität von mRNA steuert. Aktuelle Tierstudien haben miRNA146a als ursächlichen Faktor bei PPCM identifiziert. Diese Entdeckung ist vielversprechend und könnte in Zukunft klinische Auswirkungen haben. Angesichts der zunehmenden Hinweise auf die Beteiligung von miRNA an Krankheiten kann miRNA unser aktuelles Verständnis der Pathologie erweitern und ein potenzielles Instrument für die Diagnose, Prognose und Therapie von PPCM sein.