Organische Chemie: Aktuelle Forschung
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Abstrakt

Das Gen für die mitochondriale innere optische Atrophie 1 (opa1) ist für die Regulierung und Aktivierung des Lysosoms erforderlich, die damit verbundenen Gene für den Orphan-Rezeptor a (rora) und das Gen Apol1, das an Autophagiezellen für entzündungshemmende Prozesse beteiligt ist, wobei ror-Rlpha-Gene als lysosomale Sicherheitsgranulate in Autophagiezellen gespeichert sind

Ashraf Marzouk El Tantawi*

Ein Mangel an Untereinheiten des Tumornekrosefaktors Alpha (TNF-α) oder die Beteiligung daran führt zur Sichelzellanämie
(SCD), die durch eine phänotypische Variabilität gekennzeichnet ist, und bei der Entzündung die Hauptrolle in der Pathophysiologie von SCD spielt,
die eng mit der Expression und Funktion des RORA1-Gens und auch mit der Expression und Aktivität der TNF-α-Untereinheiten verknüpft ist
. Dabei sind die TNF-α-Untereinheiten für entzündungshemmende Prozesse von entscheidender Bedeutung und mit
der Aktivität und Funktion des ROR-α-Gens verknüpft und für die Regulierung der Knochenhomöostase bei mehreren chronischen Immun- und
entzündlichen Gelenk- und Gewebeerkrankungen notwendig.
Die Hemmung von TNFα aufgrund einer Hemmung oder Variationen in ROR-Alpha-Genen führt zu signifikanten
Verbesserungen der an der SCD-Pathophysiologie beteiligten Entzündungen und führt auch zu einer Zunahme der katabolen Pfade des nukleären Faktors-κB (NFκB). Alles verbleibende TNF-α wird aufgrund der Hemmung seiner mitochondrialen Aktivitäten
in den NF-κB-Signalweg eingebunden . Die Hemmung oder der Mangel an Thymin in den Genen des Related Orphan Receptor-A (RORA) kann auf einen Mangel des mitochondrialen Synthetase-Enzyms hinweisen (wobei das mitochondriale OPA1-Gen von ribosomalen Genen abhängt) - Funktionen in TNF-α, TXA2 und in VEGF-A-Untereinheiten. RORA-Gene sind für den Lipidstoffwechsel notwendig, der von der Produktion mitochondrialer Phospholipase-Enzyme gesteuert wird. Ebenso sind -α-Gene für die Förderung und Regulierung des Glukosestoffwechsels in der Leber notwendig und für Leberaktivitäten sowie für die Synthese und Aktivität des Sestrin-Leu-Trägers während der Stoffwechselaktivitäten in der Leber notwendig. -α-Gene haben die notwendige Funktion, G-Protein-Aggregate zu verhindern, die mit Neuropathien in Zusammenhang stehen, und Blutplättchenaggregationen zu verhindern, die von mitochondrialen Aktivitäten abhängen, indem sie ihre aktiven Entzündungsenzyme produzieren, um auf jede toxische Entzündung oder Aggregation einzuwirken und die aktiven TXA2-Untereinheiten zu produzieren, die durch Rückkopplung VEGF-A alpha neu bilden. Untereinheiten, die in oder als lysosomale Sekretgranula gespeichert werden können .