Mykobakterielle Erkrankungen
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Abstrakt

Molekulare Epidemiologie von Carbapenem-resistentem Acinetobacter baumannii, isoliert aus dem Staat Khartum, Sudan

Hana Elbadawi

Acinetobacter baumannii hat sich zu einem wichtigen multiresistenten Organismus entwickelt, der weltweit mit nosokomialen Infektionen in Verbindung gebracht wird. Ziel dieser Studie war, die molekulare Epidemiologie und die Mechanismen der antimikrobiellen Resistenz durch Gesamtgenomsequenzierung (WGS) von carbapenemresistenten A. baumannii (CRAb) zu erforschen, die von Patienten im sudanesischen Bundesstaat Khartum isoliert wurden. Zwischen Oktober 2016 und Februar 2017 wurden 22 nicht duplizierte CRAb aus verschiedenen klinischen Proben von Patienten aus zwei Krankenhäusern im sudanesischen Bundesstaat Khartum gesammelt. Die Artidentifizierung und die Mechanismen der Carbapenemresistenz wurden zunächst durch phänotypische und PCR-Nachweismethoden untersucht, wobei verschiedene Multiplex-PCRs für gyrB, die OXA-Gruppe (OXA-23, -40, -51, -58, -143 und -235) sowie interne Multiplex-PCRs zur Erkennung von Genen verwendet wurden, die NDM, IMP, VIM, GIM, KPC und GES kodieren. Die Isolate wurden weiter durch WGS (Illumina MiSeq) charakterisiert und die molekularen epidemiologischen Merkmale und Resistenzmechanismen wurden identifiziert. Alle Isolate waren phänotypisch Carbapenem-resistent und beherbergten mehrere β-Lactamase-Gene. Das Gen, das das erworbene OXA-23 kodiert, wurde in 21/22 (95 %) der Isolate nachgewiesen, von denen drei auch OXA-58 enthielten. Weitere nachgewiesene Carbapenemasen waren: NDM-1 4/22 (18 %) und GES-11 2/22 (9 %). TEM-1D wurde in 20/22 (90 %) Isolaten nachgewiesen. Ein Isolat hatte ISAba1 vor blaOXA-51 sowie Gene, die OXA-1 und CTX-M-15 kodieren. Darüber hinaus wurden viele andere erworbene Resistenzgene nachgewiesen, die Resistenzen gegen Aminoglykoside, Makrolide, Fluorchinolone, Phenicole, Tetracycline, Sulfonamide und Trimethoprim verleihen. 19/22 (86 %) der Isolate gehörten zu IC2 und hatten das intrinsische blaOXA-66. Zwei Isolate, die zu unterschiedlichen ICs gehörten, enthielten die intrinsischen OXA-Gene: IC1 mit blaOXA-69 und IC5 mit blaOXA-91. Das sporadische Isolat hatte blaOXA-51. Die molekulare Typisierung auf der Grundlage von cgMLST ergab zwei Übertragungscluster mit Isolaten aus zwei Krankenhäusern mit 12 bzw. 3 Isolaten. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass unsere CRAb-Isolate hauptsächlich zu IC2 gehörten und in unserem lokalen Umfeld ein großes Problem darstellen. Die OXA-23 produzierenden Isolate besitzen häufig weitere Resistenzgene, die für NDM-1, GES-11 und OXA-58 kodieren. Zur Vorbeugung müssen Screening, Überwachung und Infektionskontrolle verstärkt werden.