Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
Offener Zugang

Abstrakt

Neutrophile extrazelluläre Fallen und systemischer Lupus erythematodes

Yangsheng Yu und Kaihong Su

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine komplexe Autoimmunerkrankung, die durch eine Überproduktion von Autoantikörpern gekennzeichnet ist. Der Verlust der Selbsttoleranz bei SLE wird vermutlich durch die Fehlregulation sowohl des angeborenen als auch des adaptiven Immunsystems verursacht. Neutrophile, die am häufigsten vorkommenden Effektorzellen der angeborenen Immunität, werden schon seit langem mit SLE in Verbindung gebracht. Ihre Rolle bei der Pathogenese von SLE war jedoch unklar, bis neuere Studien eine abnormale Regulierung von neutrophilen extrazellulären Fallen (NETs) bei SLE-Patienten entdeckten. NETs sind netzartige Strukturen, die aus Chromatin-Rückgraten und granulären Molekülen bestehen. Sie werden von aktivierten Neutrophilen durch einen Prozess namens „NETose“ freigesetzt. NETs wurden erstmals 2004 als neuartiger Abwehrmechanismus des Wirts beschrieben, der fremde Krankheitserreger einfängt und abtötet. Neuere Erkenntnisse zeigen, dass NETs auch an der Pathogenese einer Vielzahl von entzündlichen und Autoimmunerkrankungen, einschließlich SLE, beteiligt sind. Ein Ungleichgewicht zwischen der Bildung und Beseitigung von NETs bei SLE-Patienten kann eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Autoimmunität und der Verschlimmerung der Krankheit sowie bei der Induktion von Endorganmanifestationen spielen. Dieser Bericht fasst die aktuellen Erkenntnisse zum Beitrag von NETs zur Pathogenese von SLE zusammen.