ISSN: 2155-9899
Makoto Yamagishi und Toshiki Watanabe
T-Zellen sind wichtige Mediatoren der zellvermittelten Immunität. Ihre Funktionen und Proliferation resultieren aus T-Zell-spezifischen Rezeptorsignalen (TCR/CD28), die die Signalwege NF-κB, NFAT, Ras-MAPK und PI3K-Akt aktivieren. Ihre Entwicklung und Aktivierung umfassen auch eine komplexe Reihe von Signalwegen, die Genexpressionsnetzwerke regulieren, einschließlich der Signalisierung von mTOR, Notch, Wnt, Hedgehog, TGF-β und Toll-like-Rezeptoren. Darüber hinaus haben jüngste Entdeckungen zwei molekulare Kennzeichen von potenzieller Allgemeingültigkeit geliefert: miRNA-Muster und polycomb-vermittelte epigenetische Neuprogrammierung, die das Gleichgewicht zwischen molekularen Netzwerken in Lymphozyten stark koordinieren können. Ihre Deregulierung verursacht offenbar T-Zell-Erkrankungen wie akute T-Zell-lymphoblastische Leukämie (T-ALL) und durch das humane T-Zell-Leukämievirus (HTLV-1) induzierte adulte T-Zell-Leukämie (ATL). In diesem Bericht wird unser Verständnis der Wechselwirkung zwischen den Signalwegen beschrieben, die zu einer gezielten Entwicklung der Schicksalsbestimmung von T-Zellen sowohl unter normalen physiologischen als auch pathologischen Bedingungen beiträgt.