Zeitschrift für Tumorforschung
Offener Zugang
ISSN: 2684-1258
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Gamal Y Abo-Raia
Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist der am häufigsten vorkommende primäre bösartige Tumor der Leber. Das Fehlen effizienter und präziser HCC-Biomarker verhindert eine frühzeitige Erkennung, was zu einer schlechten Prognose führt. Vor kurzem wurden das mittlere Thrombozytenvolumen (MPV) und das Verhältnis MPV/Thrombozytenzahl (PC) als mögliche Marker für HCC vorgeschlagen. Diese Studie wurde durchgeführt, um das MPV- und MPV/PC-Verhältnis bei der Diagnose von HCC bei ägyptischen Patienten mit Leberzirrhose infolge chronischer Hepatitis C zu überprüfen. Einhundertfünfzig Patienten mit chronischer Hepatitis C (CHC) mit chronischer Hepatitis, Zirrhose oder HCC wurden in die Studie aufgenommen. Die Werte von Alpha-Feto-Protein (AFP), MPV und MPV/PC-Verhältnis wurden im Vergleich zu 50 gesunden Personen bestimmt. Die MPV- und MPV/CP-Verhältnisse waren bei Patienten mit Zirrhose und jenen mit HCC höher. Der Cut-off-Level für MPV zur Erkennung von HCC lag bei 10,1 fl, mit einer Sensitivität von 70 % und einer Spezifität von 57 %. Bei einem Cut-off-Level von 0,82 betrug die Sensitivität des MPV/CP-Verhältnisses 79,6 % und die Spezifität 72,7 %. AFP zeigte eine Sensitivität von 80 % und eine Spezifität von 82 % bei einem Cut-off-Level von 16,9 ng/dl. Die Verhältnisse MPV und MPV/PC sind als Marker für HCC weniger sensitiv und spezifisch als AFP und sollten nur in Verbindung mit anderen Markern verwendet werden, um die Sensitivität der Tumorerkennung zu verbessern. Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist die häufigste Art von primärem Leberkrebs bei Erwachsenen und die häufigste Todesursache bei Patienten mit Leberzirrhose. Es tritt im Rahmen einer chronischen Leberentzündung auf und ist am stärksten mit einer chronischen Virushepatitis (Hepatitis B oder C) oder der Exposition gegenüber Giftstoffen wie Alkohol oder Aflatoxin verbunden. Bestimmte Krankheiten wie Hämochromatose und Alpha-1-Antitrypsin-Mangel erhöhen das Risiko für die Entwicklung von HCC enorm. Stoffwechselstörungen und NASH werden ebenfalls zunehmend als Risikofaktoren für HCC erkannt. Wie bei jedem Krebs variieren die Behandlung und die Prognose von HCC je nach den Aspekten der Tumorhistologie, der Größe, der Ausbreitung der Krankheit und dem allgemeinen Gesundheitszustand. Die überwiegende Mehrheit der HCC-Fälle tritt in Asien und Afrika südlich der Sahara auf, in Ländern, in denen Hepatitis B weit verbreitet ist, und viele sind von Geburt an infiziert. Die HCC-Rate in den Vereinigten Staaten und anderen Entwicklungsländern steigt aufgrund einer Zunahme von Hepatitis-C-Infektionen. Aus unbekannten Gründen ist sie bei Männern häufiger als bei Frauen. Die meisten Fälle von HCC treten bei Personen auf, die bereits Symptome einer chronischen Lebererkrankung haben. Sie können entweder eine Abschwächung der Symptome aufweisen oder zum Zeitpunkt der Diagnose der Krankheit symptomfrei sein. HCC kann zu gelber Haut, Magenvergrößerung durch Flüssigkeit in der Magenschleimhaut, einfachen Verletzungen durch Blutgerinnungsstörungen, Appetitlosigkeit, ungewolltem Gewichtsverlust, Magenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen oder Müdigkeit führen. Die Bedeutung dieser Risikofaktoren variiert erheblich. In Gegenden, in denen Hepatitis B weit verbreitet ist,In Ländern wie Südostchina, beispielsweise in den USA, ist dies die vorherrschende Ursache. In Bevölkerungen, die weitgehend durch eine Hepatitis-B-Impfung geschützt sind, beispielsweise in den USA, wird HCC häufig mit Ursachen von Leberzirrhose in Verbindung gebracht, beispielsweise chronischer Hepatitis C, Fettleibigkeit und Alkoholmissbrauch. Bestimmte chronische Lebertumoren wie das hepatozelluläre Adenom können manchmal mit dem Bestehen eines gleichzeitig gefährlichen HCC in Verbindung gebracht werden. Es gibt nur begrenzte Beweise für das tatsächliche Risikoniveau bei Typ-Adenomen. Man geht jedoch davon aus, dass die Größe eines Leberadenoms im Verhältnis zum Risiko steht, sodass größere Tumoren präziser entfernt werden können. Bestimmte Subtypen von Adenomen, insbesondere solche mit β-Catenin-Aktivierungstransformation, sind besonders mit einem erhöhten HCC-Risiko verbunden. Kinder und Jugendliche erkranken wahrscheinlich nicht ständig an einer Lebererkrankung, aber wenn sie an einer inhärenten Lebererkrankung leiden, erhöht dies das Risiko, dass sich HCC entwickelt. Insbesondere Kinder mit Gallengangsatresie, juveniler Cholestase, Glykogenspeicherkrankheiten und anderen Leberzirrhoseerkrankungen neigen dazu, im Kindesalter ein HCC zu entwickeln. Junge Erwachsene, die an der seltenen fibrolamellaren Variante des Leberzellkarzinoms leiden, haben möglicherweise keine der üblichen Risikofaktoren wie Leberzirrhose und Hepatitis. Das Risiko eines Leberzellkarzinoms bei Typ-2-Diabetikern ist höher (2,5- bis 7,1-mal so hoch wie das Risiko bei Nichtdiabetikern), abhängig von der Dauer der Diabeteserkrankung und der Behandlungskonvention. Ein mutmaßlicher Grund für dieses erhöhte Risiko ist die zirkulierende Insulinkonzentration, sodass Diabetiker mit schlechter Insulinkontrolle oder unter Medikamenten, die ihre Insulinausschüttung erhöhen (die beiden Zustände, die zu einer höheren zirkulierenden Insulinkonzentration beitragen), ein weitaus höheres Risiko für ein Leberzellkarzinom zu haben scheinen als Diabetiker, die Medikamente einnehmen, die die zirkulierende Insulinkonzentration verringern. In diesem Sinne weisen einige Diabetiker, die eine strenge Insulinkontrolle durchführen (indem sie verhindern, dass es erhöht wird), ein so niedriges Risiko auf, dass es für alle nicht erkennbar ist. Dieses Phänomen ist daher nicht auf Diabetes mellitus Typ 2 beschränkt, da eine schlechte Insulinregulierung auch bei anderen Erkrankungen wie Stoffwechselerkrankungen auftritt (insbesondere, wenn der Nachweis einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung oder NAFLD vorliegt) und auch hier gibt es Beweise für ein höheres Risiko. Während es Behauptungen gibt, dass Anabolika-Konsumenten einem höheren Risiko ausgesetzt sind (vermutlich aufgrund der Insulin- und IGF-Komposition), ist der einzige bestätigte Beweis, dass Anabolika-Konsumenten eher hepatozelluläre Adenome (eine positive Form von HCC) entwickeln, die sich in das riskantere hepatozelluläre Karzinom verwandeln.zum Beispiel chronische Hepatitis C, Fettleibigkeit und Alkoholmissbrauch. Bestimmte schwere Lebertumoren wie das hepatozelluläre Adenom können manchmal mit dem Bestehen eines komorbiden HCC in Verbindung gebracht werden. Es gibt nur begrenzte Beweise für das tatsächliche Risikoniveau von Adenomen. Man geht jedoch davon aus, dass die Größe eines Leberadenoms im Verhältnis zum Risiko steht, sodass größere Tumoren präzise entfernt werden können. Bestimmte Subtypen von Adenomen, insbesondere solche mit β-Catenin-Aktivierungstransformation, sind besonders mit einem erhöhten HCC-Risiko verbunden. Kinder und Jugendliche erkranken wahrscheinlich nicht an einer chronischen Lebererkrankung, aber wenn sie an einer intrinsischen Lebererkrankung leiden, erhöht dies das Risiko, HCC zu entwickeln. Insbesondere Kinder mit Gallenatresie, juveniler Cholestase, Glykogenspeicherkrankheiten und anderen Leberzirrhoseerkrankungen neigen dazu, im Jugendalter HCC zu entwickeln. Junge Erwachsene, die an der seltenen fibrolamellaren Variante des Leberzellkarzinoms leiden, haben möglicherweise keine der üblichen Risikofaktoren wie Leberzirrhose und Hepatitis. Das Risiko eines Leberzellkarzinoms bei Typ-2-Diabetikern ist höher (2,5- bis 7,1-mal so hoch wie das Risiko bei Nichtdiabetikern), je nach Dauer der Diabeteserkrankung und Behandlungsverlauf. Ein mutmaßlicher Grund für dieses erhöhte Risiko ist die zirkulierende Insulinkonzentration, sodass Diabetiker mit schlechter Insulinkontrolle oder unter Medikamenten, die ihre Insulinausschüttung erhöhen (die beiden Zustände, die zu einer höheren zirkulierenden Insulinkonzentration beitragen), ein viel höheres Risiko für ein Leberzellkarzinom zu haben scheinen als Diabetiker, die Medikamente einnehmen, die die zirkulierende Insulinkonzentration verringern. In diesem Sinne weisen einige Diabetiker, die eine strenge Insulinkontrolle durchführen (indem sie verhindern, dass sie erhöht wird), ein so niedriges Risiko auf, dass es von allen nicht definiert werden kann. Dieses Phänomen ist daher nicht auf Diabetes mellitus Typ 2 beschränkt, da eine schlechte Insulinregulierung auch bei anderen Erkrankungen wie Stoffwechselerkrankungen auftritt (insbesondere, wenn der Nachweis einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung oder NAFLD vorliegt) und auch hier gibt es Hinweise auf ein höheres Risiko. Während es Behauptungen gibt, dass Anabolika-Konsumenten einem höheren Risiko ausgesetzt sind (vermutlich aufgrund der Insulin- und IGF-Komposition), ist der einzige bestätigte Beweis, dass Anabolika-Konsumenten eher hepatozelluläre Adenome (eine positive Form von HCC) entwickeln, die sich in das gefährlichere hepatozelluläre Karzinom verwandeln.zum Beispiel chronische Hepatitis C, Fettleibigkeit und Alkoholmissbrauch. Bestimmte schwere Lebertumoren wie das hepatozelluläre Adenom können manchmal mit dem Bestehen eines komorbiden HCC in Verbindung gebracht werden. Es gibt nur begrenzte Beweise für das tatsächliche Risikoniveau von Adenomen. Man geht jedoch davon aus, dass die Größe eines Leberadenoms im Verhältnis zum Risiko steht, sodass größere Tumoren präzise entfernt werden können. Bestimmte Subtypen von Adenomen, insbesondere solche mit β-Catenin-Aktivierungstransformation, sind besonders mit einem erhöhten HCC-Risiko verbunden. Kinder und Jugendliche erkranken wahrscheinlich nicht an einer chronischen Lebererkrankung, aber wenn sie an einer intrinsischen Lebererkrankung leiden, erhöht dies das Risiko, HCC zu entwickeln. Insbesondere Kinder mit Gallenatresie, juveniler Cholestase, Glykogenspeicherkrankheiten und anderen Leberzirrhoseerkrankungen neigen dazu, im Jugendalter HCC zu entwickeln. Junge Erwachsene, die an der seltenen fibrolamellaren Variante des Leberzellkarzinoms leiden, haben möglicherweise keine der üblichen Risikofaktoren wie Leberzirrhose und Hepatitis. Das Risiko eines Leberzellkarzinoms bei Typ-2-Diabetikern ist höher (2,5- bis 7,1-mal so hoch wie das Risiko bei Nichtdiabetikern), je nach Dauer der Diabeteserkrankung und Behandlungsverlauf. Ein mutmaßlicher Grund für dieses erhöhte Risiko ist die zirkulierende Insulinkonzentration, sodass Diabetiker mit schlechter Insulinkontrolle oder unter Medikamenten, die ihre Insulinausschüttung erhöhen (die beiden Zustände, die zu einer höheren zirkulierenden Insulinkonzentration beitragen), ein viel höheres Risiko für ein Leberzellkarzinom zu haben scheinen als Diabetiker, die Medikamente einnehmen, die die zirkulierende Insulinkonzentration verringern. In diesem Sinne weisen einige Diabetiker, die eine strenge Insulinkontrolle durchführen (indem sie verhindern, dass sie erhöht wird), ein so niedriges Risiko auf, dass es von allen nicht definiert werden kann. Dieses Phänomen ist daher nicht auf Diabetes mellitus Typ 2 beschränkt, da eine schlechte Insulinregulierung auch bei anderen Erkrankungen wie Stoffwechselerkrankungen auftritt (insbesondere, wenn der Nachweis einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung oder NAFLD vorliegt) und auch hier gibt es Hinweise auf ein höheres Risiko. Während es Behauptungen gibt, dass Anabolika-Konsumenten einem höheren Risiko ausgesetzt sind (vermutlich aufgrund der Insulin- und IGF-Komposition), ist der einzige bestätigte Beweis, dass Anabolika-Konsumenten eher hepatozelluläre Adenome (eine positive Form von HCC) entwickeln, die sich in das gefährlichere hepatozelluläre Karzinom verwandeln.Die Größe eines Leberadenoms wird als proportional zum Risiko angesehen, sodass größere Tumoren präzise entfernt werden können. Bestimmte Subtypen von Adenomen, insbesondere solche mit β-Catenin-Aktivierungstransformation, sind besonders mit einem erhöhten HCC-Risiko verbunden. Kinder und Jugendliche erkranken wahrscheinlich nicht an einer chronischen Lebererkrankung, aber wenn sie an einer inhärenten Lebererkrankung leiden, erhöht dies das Risiko, ein HCC zu entwickeln. Insbesondere Kinder mit Gallenatresie, juveniler Cholestase, Glykogenspeicherkrankheiten und anderen Leberzirrhoseerkrankungen neigen dazu, im Jugendalter ein HCC zu entwickeln. Junge Erwachsene, die an der seltenen fibrolamellaren Variante des hepatozellulären Karzinoms leiden, haben möglicherweise keine der üblichen Risikofaktoren wie Zirrhose und Hepatitis. Das Risiko eines Leberzellkarzinoms bei Typ-2-Diabetikern ist höher (2,5- bis 7,1-mal so hoch wie das Risiko bei Nichtdiabetikern), je nach Dauer der Diabeteserkrankung und Behandlungsverlauf. Ein mutmaßlicher Grund für dieses erhöhte Risiko ist die zirkulierende Insulinkonzentration, sodass Diabetiker mit schlechter Insulinkontrolle oder unter Medikamenten, die ihre Insulinausschüttung erhöhen (die beiden Zustände, die zu einer höheren zirkulierenden Insulinkonzentration beitragen), ein weitaus höheres Risiko für ein Leberzellkarzinom zu haben scheinen als Diabetiker, die Medikamente einnehmen, die die zirkulierende Insulinkonzentration verringern. In diesem Sinne weisen einige Diabetiker, die eine strenge Insulinkontrolle durchführen (indem sie verhindern, dass sie erhöht wird), ein so niedriges Risiko auf, dass es von allen nicht definiert werden kann. Dieses Phänomen ist daher nicht auf Diabetes mellitus Typ 2 beschränkt, da eine schlechte Insulinregulierung auch bei anderen Erkrankungen wie Stoffwechselerkrankungen auftritt (insbesondere, wenn der Nachweis einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung oder NAFLD vorliegt) und auch hier gibt es Hinweise auf ein höheres Risiko. Während es Behauptungen gibt, dass Anabolika-Konsumenten einem höheren Risiko ausgesetzt sind (vermutlich aufgrund der Insulin- und IGF-Komposition), ist der einzige bestätigte Beweis, dass Anabolika-Konsumenten eher hepatozelluläre Adenome (eine positive Form von HCC) entwickeln, die sich in das gefährlichere hepatozelluläre Karzinom verwandeln.Die Größe eines Leberadenoms wird als proportional zum Risiko angesehen, sodass größere Tumoren präzise entfernt werden können. Bestimmte Subtypen von Adenomen, insbesondere solche mit β-Catenin-Aktivierungstransformation, sind besonders mit einem erhöhten HCC-Risiko verbunden. Kinder und Jugendliche erkranken wahrscheinlich nicht an einer chronischen Lebererkrankung, aber wenn sie an einer inhärenten Lebererkrankung leiden, erhöht dies das Risiko, ein HCC zu entwickeln. Insbesondere Kinder mit Gallenatresie, juveniler Cholestase, Glykogenspeicherkrankheiten und anderen Leberzirrhoseerkrankungen neigen dazu, im Jugendalter ein HCC zu entwickeln. Junge Erwachsene, die an der seltenen fibrolamellaren Variante des hepatozellulären Karzinoms leiden, haben möglicherweise keine der üblichen Risikofaktoren wie Zirrhose und Hepatitis. Das Risiko eines Leberzellkarzinoms bei Typ-2-Diabetikern ist höher (2,5- bis 7,1-mal so hoch wie das Risiko bei Nichtdiabetikern), je nach Dauer der Diabeteserkrankung und Behandlungsverlauf. Ein mutmaßlicher Grund für dieses erhöhte Risiko ist die zirkulierende Insulinkonzentration, sodass Diabetiker mit schlechter Insulinkontrolle oder unter Medikamenten, die ihre Insulinausschüttung erhöhen (die beiden Zustände, die zu einer höheren zirkulierenden Insulinkonzentration beitragen), ein weitaus höheres Risiko für ein Leberzellkarzinom zu haben scheinen als Diabetiker, die Medikamente einnehmen, die die zirkulierende Insulinkonzentration verringern. In diesem Sinne weisen einige Diabetiker, die eine strenge Insulinkontrolle durchführen (indem sie verhindern, dass sie erhöht wird), ein so niedriges Risiko auf, dass es von allen nicht definiert werden kann. Dieses Phänomen ist daher nicht auf Diabetes mellitus Typ 2 beschränkt, da eine schlechte Insulinregulierung auch bei anderen Erkrankungen wie Stoffwechselerkrankungen auftritt (insbesondere, wenn der Nachweis einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung oder NAFLD vorliegt) und auch hier gibt es Hinweise auf ein höheres Risiko. Während es Behauptungen gibt, dass Anabolika-Konsumenten einem höheren Risiko ausgesetzt sind (vermutlich aufgrund der Insulin- und IGF-Komposition), ist der einzige bestätigte Beweis, dass Anabolika-Konsumenten eher hepatozelluläre Adenome (eine positive Form von HCC) entwickeln, die sich in das gefährlichere hepatozelluläre Karzinom verwandeln.Das Risiko eines Leberzellkarzinoms bei Typ-2-Diabetikern ist höher (2,5- bis 7,1-mal so hoch wie das Risiko bei Nichtdiabetikern), je nach Dauer der Diabeteserkrankung und Behandlungsverlauf. Ein mutmaßlicher Grund für dieses erhöhte Risiko ist die zirkulierende Insulinkonzentration, sodass Diabetiker mit schlechter Insulinkontrolle oder unter Medikamenten, die ihre Insulinausschüttung erhöhen (die beiden Zustände, die zu einer höheren zirkulierenden Insulinkonzentration beitragen), ein weitaus höheres Risiko für ein Leberzellkarzinom zu haben scheinen als Diabetiker, die Medikamente einnehmen, die die zirkulierende Insulinkonzentration verringern. In diesem Sinne weisen einige Diabetiker, die eine strenge Insulinkontrolle durchführen (indem sie verhindern, dass sie erhöht wird), ein so niedriges Risiko auf, dass es von allen nicht definiert werden kann. Dieses Phänomen ist daher nicht auf Diabetes mellitus Typ 2 beschränkt, da eine schlechte Insulinregulierung auch bei anderen Erkrankungen wie Stoffwechselerkrankungen auftritt (insbesondere, wenn der Nachweis einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung oder NAFLD vorliegt) und auch hier gibt es Hinweise auf ein höheres Risiko. Während es Behauptungen gibt, dass Anabolika-Konsumenten einem höheren Risiko ausgesetzt sind (vermutlich aufgrund der Insulin- und IGF-Komposition), ist der einzige bestätigte Beweis, dass Anabolika-Konsumenten eher hepatozelluläre Adenome (eine positive Form von HCC) entwickeln, die sich in das gefährlichere hepatozelluläre Karzinom verwandeln.Das Risiko eines Leberzellkarzinoms bei Typ-2-Diabetikern ist höher (2,5- bis 7,1-mal so hoch wie das Risiko bei Nichtdiabetikern), je nach Dauer der Diabeteserkrankung und Behandlungsverlauf. Ein mutmaßlicher Grund für dieses erhöhte Risiko ist die zirkulierende Insulinkonzentration, sodass Diabetiker mit schlechter Insulinkontrolle oder unter Medikamenten, die ihre Insulinausschüttung erhöhen (die beiden Zustände, die zu einer höheren zirkulierenden Insulinkonzentration beitragen), ein weitaus höheres Risiko für ein Leberzellkarzinom zu haben scheinen als Diabetiker, die Medikamente einnehmen, die die zirkulierende Insulinkonzentration verringern. In diesem Sinne weisen einige Diabetiker, die eine strenge Insulinkontrolle durchführen (indem sie verhindern, dass sie erhöht wird), ein so niedriges Risiko auf, dass es von allen nicht definiert werden kann. Dieses Phänomen ist daher nicht auf Diabetes mellitus Typ 2 beschränkt, da eine schlechte Insulinregulierung auch bei anderen Erkrankungen wie Stoffwechselerkrankungen auftritt (insbesondere, wenn der Nachweis einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung oder NAFLD vorliegt) und auch hier gibt es Hinweise auf ein höheres Risiko. Während es Behauptungen gibt, dass Anabolika-Konsumenten einem höheren Risiko ausgesetzt sind (vermutlich aufgrund der Insulin- und IGF-Komposition), ist der einzige bestätigte Beweis, dass Anabolika-Konsumenten eher hepatozelluläre Adenome (eine positive Form von HCC) entwickeln, die sich in das gefährlichere hepatozelluläre Karzinom verwandeln.