Zeitschrift für Zellwissenschaft und Therapie
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Abstrakt

Pathogenität von Entamoeba-Arten hängt von Zelllinienkonversion, Genomneuprogrammierung und epigenetischer Genregulation ab

Vladimir F Niculescu

Der Lebenszyklus eines Protisten ist sicherlich viel mehr als eine einfache Abfolge trophischer und nicht-trophischer Stadien (Zysten), und trophische Zellen (Trophozoiten) teilen sich nicht grundsätzlich in zwei identische Tochterzellen. Die pathogenen Amöben Entamoeba histolytica und Entamoeba invadens weisen komplexe Lebenszyklen auf, darunter Stammzellen und Zelllinien, die verschiedene biologische Aufgaben wie Virulenz und Einkapselung erfüllen. Intrinsische und extrinsische molekulare Mechanismen, die durch Umweltreize gesteuert werden, entwickeln in beiden Arten eine PST-Stammzelllinie, die aus primären, sekundären und tertiären sich selbst erneuernden Zelllinien besteht. Sauerstoffgradienten, die durch den Darm des Wirts und Bakterien gesteuert werden, setzen den Mechanismus der Stammzelllinien in Gang und sind für die Zelllinienumwandlung verantwortlich. Entamoeba dispar hat eine ähnliche PST-Stammzelllinie, obwohl es weniger pathogen ist. Diese drei Amöbenarten beginnen ihren Lebenszyklus mit einer primären multipotenten Stammzelllinie (p-SRL), die von metazystischen Amöben ausgeht. Die p-SRL-Linie wandelt sich je nach Sauerstoffgehalt der Umgebung in Progenitorzelllinien um. Progenitorzelllinien haben eine reduzierte Potenz. Die sekundäre s-SRL-Linie produziert mitotisch arretierte MAS-Zellen (Zystenvorläuferzellen), die für die terminale Differenzierung bestimmt sind; sie entwickeln sich weiter, treten in den endopolyploiden Zellzyklus ein, einen Entwicklungszyklus, der der Mitose entgegenwirkt, und bilden Zysten. Die tertiäre t-SRL-Linie bildet keine Zysten. Sie produziert mitotische ruhende MAT-Zellen, die in einen Zustand von G0 übergehen und zu invasiven Zellen mit variabler genotypischer Virulenz reifen. MAT-Zellen, die wieder in den mitotischen Zyklus eintreten, bilden neue t-SRL-Varianten. Unter hypoxischen Bedingungen ändert sich die t-SRL-Linie zu einem symmetrischen Zellschicksal