Internationale Zeitschrift für Physikalische Medizin und Rehabilitation
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Abstrakt

Periphere und spinale Mechanismen von Schmerz und Dry Needling-vermittelter Analgesie: Ein klinischer Leitfaden für Angehörige der Gesundheitsberufe

Raymond Butts, James Dunning, Thomas Perreault, Firas Mourad und Matthew Grubb

Es gibt eine Reihe biochemischer, biomechanischer, endokrinologischer und neurovaskulärer Mechanismen, die den anti-nozizeptiven und entzündungshemmenden Wirkungen von Dry Needling (DN) zugrunde liegen. Während myofasziale Triggerpunkte bei peripheren Schmerzen wahrscheinlich eine Rolle spielen, gibt es noch kein validiertes Diagnosetool zu ihrer Lokalisierung, und DN-Studien, bei denen Triggerpunkte gezielt angesprochen wurden, um lokale Zuckungsreaktionen hervorzurufen, lieferten gemischte Ergebnisse. Daher könnte der Mechanismus, der für die DN-vermittelte Analgesie verantwortlich ist, komplizierter sein. DN aktiviert eine opioidbasierte Schmerzlinderung, die durch endogene Cannabinoide und das sympathische Nervensystem vermittelt wird, sowie eine nicht-opioide Schmerzlinderung über Serotonin und Noradrenalin aus dem Hirnstamm. DN löst zudem zentral die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse und lokal die Corticotropin-Releasing-Hormon-Proopiomelanocortin-Corticosteroid-Achse aus, um Cox-2 zu hemmen und so die Zahl der entzündlichen Zytokine zu verringern. Aktuelle Studien zeigen, dass DN in Kombination mit mechanischer und/oder elektrischer Stimulation die PKC-vermittelte periphere hyperalgetische Priming-Erregung umkehren kann, indem nozizeptive Kanäle, darunter TRPV, ASIC, TTX und P2X/Y, normalisiert werden. Elektrische DN (EDN) stimuliert Immunzellen, Fibroblasten und Keratinozyten zur Freisetzung von CGRP und Substanz-P, wodurch die Stimulation der TTX-Rezeptoren verändert wird, um die Hyperalgesie umzukehren. Es regt auch den supraoptischen Kern zur Freisetzung von Oxytocin an, um die ASIC-Rezeptoren peripher zu beruhigen und Opioid-Interneuronen spinal zu stimulieren. Darüber hinaus hemmt EDN die ERK1/2-Kinase-Wege der Entzündung im Rückenmark und stimuliert Aδ-Fasern und N/OFQ, um C-Faser-vermittelte zentrale Veränderungen umzukehren. Die Mechanotransduktion von Fibroblasten und peripheren Nerven über TRPV1 und P2X/Y-vermittelte intrazelluläre Ca2+-Wellenausbreitung und die anschließende Aktivierung des Nucleus accumbens hemmt die Übertragung von Rückenschmerzen über glycinerge und opioiderge Interneurone. Das erhöhte ATP wird zu Adenosin metabolisiert, das P1-Purinrezeptoren aktiviert, Ereignisse, die als Schlüssel zur DN-Analgesie und zur auf Rho-Kinase basierenden Gewebeumgestaltung gelten. Die durch Mechanotransduktion vermittelte Freisetzung von Histamin erklärt außerdem die Analgesie als Folge von Nadelstichstellen distal des Schmerzes. Die DN-vermittelte Analgesie hängt von einer Reihe synergistischer physiologischer Ereignisse ab, an denen biochemische und mechanische Prozesse in Nerven-, Binde- und Muskelgewebe beteiligt sind.