Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
Offener Zugang

Abstrakt

Periphere B-Zell-Subtypen im Blut sowie BAFF/APRIL-Spiegel und deren Rezeptoren sind bei rheumatoider Arthritis gestört, nicht jedoch bei ankylosierender Spondylitis

Beatrice Gaugler, Caroline Laheurte, Ewa Bertolini, Aurore Pugin, Daniel Wendling, Philippe Saas, Eric Toussirot im Namen von CBT-506

Hintergrund: Bewertung der Verteilung zirkulierender B-Zell-Subsets und ihrer Expression von BAFF/APRIL-Rezeptoren (BAFF-R, TACI und BCMA) sowie der zirkulierenden BAFF- und APRIL-Werte bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) oder ankylosierender Spondylitis (AS) im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (HC).
Methoden: 59 Patienten mit RA, 61 Patienten mit AS und 61 HC wurden untersucht. Alle Patienten erhielten herkömmliche Behandlungen und hatten zuvor keine biologische Behandlung erhalten. B-Zell-Subsets des peripheren Bluts wurden mittels Mehrfarben-Durchflusszytometrie mit CD27-, CD38- und IgD-Färbung untersucht. Die Expression von BAFF-R, TACI und BCMA wurde in jedem Zell-Subset analysiert.
Ergebnisse: Die Verteilung peripherer B-Zell-Subsets war bei RA im Vergleich zu HC gestört, mit einem geringeren Anteil naiver und Übergangs-B-Zellen (p < 0,005), während die B-Zell-Subsets bei AS und HC vergleichbar waren. Zirkulierendes BAFF unterschied sich nicht zwischen den drei Gruppen, während das Verhältnis BAFF/B-Zellzahl bei RA signifikant höher war als bei HC (p < 0,001). Die zirkulierenden APRIL-Werte waren bei RA im Vergleich zu HC erhöht (p < 0,001). Zirkulierendes BAFF und APRIL und das BAFF/B-Zell-Verhältnis unterschieden sich zwischen AS und HC nicht. Wir beobachteten bei RA auch eine erhöhte Expression von BCMA, aber nicht von BAFF-R, sowohl bei naiven als auch bei Gedächtnis-B-Zell-Subsets (postkeimzentrum) (p < 0,005), während die TACI-Expression auf Gedächtnis-B-Zellen verringert war (p = 0,001). Die Expression der BAFF/APRIL-Rezeptoren unterschied sich zwischen AS und HC nicht.
Schlussfolgerung: Störungen der B-Zell-Homöostase bei RA können das Überleben und die Deregulierung von B-Zellen fördern und so die Entstehung von Autoimmun-B-Zellen begünstigen. Umgekehrt ist die B-Zell-Homöostase bei AS nicht gestört.