Chemotherapie: Offener Zugang
Offener Zugang

Abstrakt

Der Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptor Gamma (PPAR-Γ)-Agonist Troglitazon unterdrückt die Kollagensynthese durch Expression des Downstream-Ziels Mirnas: Eine neuartige Strategie zur Behandlung von Hautfibrose?

Hua-yu Zhu, Wen-dong Bai, Hong-tao Wang, Jun-tao Han und Da-hai Hu

Die Aktivität des nukleären Rezeptors Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor-γ (PPAR-γ) wurde als wichtiger endogener antifibrotischer Abwehrmechanismus identifiziert. Troglitazon, ein PPAR-γ-Agonist, wurde verwendet, um die Bildung von Keloiden und das Wachstum hypertropher Narbenfibroblasten zu unterdrücken. Tatsächlich konnte der PPAR-γ-Agonist die Expression von Kollagen I in hypertrophen Narbenfibroblasten hemmen, was sein therapeutisches Potenzial deutlich belegt, und die Aufklärung der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen könnte die Nützlichkeit der PPAR-γ-Agonisten bei der Behandlung von Keloiden weiter belegen. Darüber hinaus deuten zunehmende Hinweise darauf hin, dass eine abweichende Expression von miRNAs zur Entwicklung und zum Fortschreiten von Fibroseerkrankungen führt. Ein vollständiges Verständnis der biologischen Funktionen und molekularen Mechanismen von miRNAs bei der Regulierung von Fibrose könnte daher Erkenntnisse für Fortschritte bei der Diagnose und Behandlung von Fibrose liefern. Dieser Kommentar fasst kurz die aktuellen Belege für die Fähigkeit des PPAR-γ-Agonisten Troglitazon zusammen, die Kollagensynthese zu unterdrücken und die miRNA-Expression sowie nachgelagerte Ziele in Zellen zu regulieren.