Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

Abstrakt

Anhaltende Auswirkungen von subchronischem Stress auf Komponenten des Ubiquitin-Proteasom-Systems im Herzen

Marco A. Cordeiro, Luana S. Rodrigues, Daniela Ortolani, Ana Elisa TS de Carvalho, Regina C. Spadari*

Wir haben zuvor beschrieben, dass bei Ratten, die Fußschockstress ausgesetzt waren, eine Hochregulierung der kardialen β2-ARs und Veränderungen in Komponenten des β2-AR-Gi-Signalwegs im Zusammenhang mit Atrophie auftreten. Ziel dieser Arbeit war es, den zeitlichen Verlauf dieser stressbedingten Veränderungen der kardialen Komponenten des β2-AR-Gi-Signalwegs im Zusammenhang mit Atrophie zu untersuchen. Männliche Ratten wurden drei Tage hintereinander einmal täglich Fußschockstress ausgesetzt. Die Proteinexpressionen wurden im Ventrikel von Ratten analysiert, die sofort, 24 Stunden oder 5 Tage nach der letzten Stressbelastung, eingeschläfert wurden. Die β2-ARs waren im Herzen von Ratten, die sofort nach dem Stress getötet wurden, hochreguliert. Die PI3K-, pAkt- und MuRF1-Expressionen, die unmittelbar nach dem Stress niedriger waren als die Kontrollgruppe, blieben jedoch 5 Tage nach der Stressbelastung niedriger als die Kontrollgruppe; die Atrogin-1-Expression blieb unverändert. Es wird vermutet, dass die Expression von MuRF1 und Atrogin-1 unabhängig voneinander reguliert wird und dass die Atrophie im Herzen gestresster Ratten abgeschwächt sein könnte. Darüber hinaus sind einige durch Stress verursachte intrazelluläre Veränderungen lang anhaltend und bleiben auch nach dem Ende der Stressbelastung bestehen.