ISSN: 2155-9880
J. Georgieva, K. Vitlianova
Einleitung: Hämoxygenase-1 (HO-1) ist ein Stressprotein, das an der Abwehr von Herzerkrankungen vor verschiedenen schädlichen Reizen beteiligt ist. Ziel: Wir haben untersucht, ob Plasma-HO-1 bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CHF) verändert ist und ob Plasma-HO-1-Messungen einen peripheren Biomarker der Krankheit liefern.
Methoden: Plasma-HO-1 wurde bei 24 normalen Kontrollpersonen (NEC) und bei 53 aufeinanderfolgenden Patienten mit CHF gemessen, die im Zeitraum Mai 2010 bis Januar 2011 in die Klinik für Kardiologie eingeliefert wurden. Eine systolische Dysfunktion wurde bei einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) < 40 % definiert. Zur Erfassung von Informationen zu den untersuchten Variablen von Interesse wurde ein standardisiertes Protokoll verwendet. Plasma-HO-1 und Brain Natriuretic Peptide (BNP) wurden mit Immunassays gemessen. Abhängig von der Verteilung werden die Variablen mit Mittelwert und Median angegeben. Assoziationen der Variablen mit HO-1 wurden mit linearen Regressionsanalysen untersucht.
Ergebnisse: Die Plasma-HO-1-Konzentrationen (ng/ml) waren bei Patienten mit CHF signifikant niedriger (Median 2,58, Bereich 0,5–7,3) als bei NEC (Median 5,2, Bereich 1,2–12,2) (p < 0,01). Die zirkulierenden BNP-Werte korrelierten nicht signifikant mit den Plasma-HO-1-Werten. Es gab eine signifikante negative Korrelation zwischen HO1 und Gesamtbilirubin im Serum (p < 0,05). Eine negative schwache Korrelation wurde auch mit der Funktionsklasse (p < 0,05) und Vorhofflimmern (p < 0,05) beobachtet. Die Plasmawerte von HO-1 zeigten eine signifikante positive Korrelation mit den Maßwerten des linken Ventrikels (LV). Unabhängige prädiktive Effekte auf die HO-1-Werte wurden in einer multiplen Regressionsanalyse (F = 8,2, p < 0,01) für die Werte des LV-enddiastolischen Volumens und des Vorhofflimmerns untersucht.
Schlussfolgerung: Die Plasma-HO-1-Werte sind bei Patienten mit CHF verringert. Die HO-1-Werte korrelieren unabhängig mit dem Grad der Herzvergrößerung. Weitere Studien zu den konkreten Mechanismen der gestörten HO-1-Regulierung bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind erforderlich.