Zeitschrift für Zellwissenschaft und Therapie
Offener Zugang
ISSN: 2157-7013
ISSN: 2157-7013
Temesgen Ewunetu Andargie und Ermias Diro Ejara
Viszerale Leishmaniose ist eine durch Vektoren übertragene Krankheit, die durch den Leishmania donovani-Komplex verursacht wird. Pro- und antiinflammatorische Zytokine spielen eine Schlüsselrolle beim Schutz vor der Pathogenese einer Leishmania-Infektion, und ihr Gleichgewicht und ihre dynamischen Veränderungen können den klinischen Ausgang steuern oder vorhersagen. Proinflammatorische Zytokine werden in erster Linie gebildet, um Entzündungsreaktionen zu verstärken; sie lösen die Immunreaktion auf eine Leishmania-Infektion aus. Obwohl dieses Zytokin für eine Schutzreaktion notwendig ist, kann es auch übermäßige Entzündungen und kollaterale Gewebeschäden verursachen. Aus diesem Grund wirken antiinflammatorische Zytokine den Effekten proinflammatorischer Zytokine entgegen, um die vorhandene Entzündung einzudämmen. Eine übermäßige Herunterregulierung proinflammatorischer Zytokine kann jedoch das Fortschreiten der Krankheit begünstigen. Während einer VL/HIV-Koinfektion kommt es zu einer verringerten Produktion von Makrophagen-aktivierenden Zytokinen wie IFN-γ, IL-12, IL-15 und IL-18 und zu einer erhöhten Produktion immunsuppressiver Zytokine wie IL-4, IL-10 und TGF-β. Proinflammatorische Zytokine wie IL-6 und TNF-α sind auch an der Pathogenese der VL/HIV-Koinfektion beteiligt, da sie die HIV-Replikation auslösen. Bei Menschen mit VL und/oder VL/HIV-Koinfektion löst die mikrobielle Translokation in den systemischen Kreislauf eine intensive proinflammatorische Reaktion aus, die wiederum Lymphozyten aktiviert. Somit führt eine kontinuierliche und übertriebene Aktivierung zur Erschöpfung des T-Zellkompartiments und trägt zur Immunsuppression bei. Post-Kala-Azar-Dermal-Leishmaniose kann auch als Komplikation für VL nach der Behandlung auftreten. Seine Immunpathogenese ist nicht gut verstanden, jedoch wird IL-10 allgemein als immunsuppressives Zytokin akzeptiert, das an der Pathogenese beteiligt ist. In jüngster Zeit hat IL-17 erheblich zur Pathogenese der Krankheit beigetragen, indem es die Produktion von TNF-α und NO induziert.