ISSN: 0974-276X
Laila Abdullah, Jon Reed, Gogce Kayihan, Venkatarajan Mathura, Benoit Mouzon, Michael Mullan und Fiona Crawford
Das Golfkriegssyndrom (GWI) ist durch eine breite Palette von Symptomen gekennzeichnet, die möglicherweise mit der prophylaktischen Behandlung mit Pyridostigminbromid (PB) gegen Neurotoxine in Zusammenhang stehen. Es wird nun angenommen, dass der pathologische Ursprung dieser multisymptomatischen Krankheit im zentralen Nervensystem liegt und durch eine unregelmäßige Aktivierung neuronaler Signalwege verursacht wird. Um diese Möglichkeit zu untersuchen, wurde ein proteombasierter Ansatz angewendet, um die zellulären Reaktionen neuronaler Zellen auf PB-Exposition zu charakterisieren. Proteinextrakte aus kultivierten Neuroblastomzellen , die 10 Tage lang mit 700 nM PB behandelt wurden, sowie Extrakte aus Kontrollzellen wurden mittels zweidimensionaler Gelelektrophorese getrennt. 22 differentiell exprimierte Proteine wurden mittels MALDI-TOF-Massenspektrometrie (MS) identifiziert. Anschließend wurde die Software Ingenuity Pathways Analysis (IPA) verwendet, um die biologischen Funktionen und kanonischen Signalwege zu bestimmen, die mit den PB-reaktiven Proteinen verbunden sind.