ISSN: 0974-276X
Frances Wong und Brian Cox
Präeklampsie ist eine relativ häufige hypertensive Schwangerschaftserkrankung, die aufgrund fehlender Früherkennungs- und Behandlungsmöglichkeiten nach wie vor eine der häufigsten Todesursachen bei Mutter und Fötus ist. Die Ätiologie ist unklar, aber die Plazenta ist der Ursprung der Präeklampsie und setzt Faktoren in den mütterlichen Kreislauf frei, die eine systemische endotheliale Dysfunktion auslösen. Präeklampsie ist eine heterogene Erkrankung und ein einzelner Biomarker ist wahrscheinlich nicht in der Lage, alle Frauen zu identifizieren, bei denen das Risiko einer Erkrankung besteht. Proteomische Bemühungen konzentrierten sich weitgehend auf die Analyse des mütterlichen Blutserums oder des Plazentagewebes. Eine veränderte Proteinexpression in der Plazenta deutet auf eine Rolle bei der Entwicklung von Präeklampsie hin, während eine veränderte Proteinexpression im mütterlichen Serum auf von der Plazenta abgesonderte Faktoren oder mütterliche Reaktionen auf diese Faktoren hinweist.
Für diese systematische Überprüfung wurden 12 Studien ausgewählt, in denen Proben aus präeklamptischen und normotensiven Schwangerschaften mithilfe von massenspektrometrischen Techniken verglichen wurden. In allen Studien wurden 401 Proteine mit signifikant veränderter Expression bei Präeklampsie beobachtet. Durch einen Vergleich der Studien untereinander wurden 52 Proteine in zwei oder mehr Studien als signifikant identifiziert. Diese 52 Proteine waren für 22 Signalwege angereichert, darunter mehrere, die schon früher mit Präeklampsie in Verbindung gebracht wurden, wie Hämostase, Immunreaktion und der Fettstoffwechsel, der im Mittelpunkt dieser Analyse steht. Bezeichnenderweise wurde in der 12. Woche vor der klinischen Diagnose einer Präeklampsie eine abweichende Expression der Proteine Komplementkomponente 4 und Apolipoprotein E beobachtet, was auf eine vielversprechende Rolle als klinische Biomarker hindeutet. Zukünftige Studien von Sekreten aus Plazentazottenexplantaten können falsch dargestellte Proteine in der Plazenta mit dem veränderten Proteinprofil im mütterlichen Kreislauf in Verbindung bringen, was zu einer systemischen Funktionsstörung führt.