Organische Chemie: Aktuelle Forschung
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Abstrakt

Pyrimidin in der Tyrosinkinase und anderen (PSTGk, PSTCk, PSTAk) Kinasen, die durch die Bindung von MTOR-Fox durch Effekte des Ser/Thr-Phosphorylierungsmechanismus entstehen, spielen eine wichtige Rolle bei der Beseitigung von Insulinresistenz und Tumoren

Ashraf Marzouk El Tantawi*

MTOR-Gene entstehen und werden von den ribosomalen Genen S6K1 und p70S6 mit den Beiträgen der Mitochondrien aktiviert. Der mTOR-Signalweg gilt als notwendiges Werkzeug zur Regulierung und Aktivierung notwendiger zellulärer Signalwege, mit denen eukaryotische Zellen ihre Proteinbiosynthesekapazität an Nährstoffbedarf und -verfügbarkeit anpassen. Die notwendigen Phosphorylierungsprozesse am Pro-mTOR-Protein führen zur Produktion von vier Arten von Proteinkinasen für die Steuerung und Regulierung des Großteils des Zellstoffwechsels und für die Blutzirkulation. Die Synthese von G-Protein-Kinase und GTPase trägt den Großteil der zellulären und Genaktivitäten bei, während Pro-mTOR an FOX-Forkhead-Gene bindet, um die vier Arten von Proteinkinasen zu produzieren und die FOX-Stabilität zu erhöhen, was zur Synthese von Sestrin-Leu-1, zur Produktion von S6K1-Genen und zur Produktion von Cholesterin führt. Während der Bindung von mTOR an FOX-Gene erfolgt die Resynthese der notwendigen hydrophoben Aminosäuren unter Beteiligung von mitochondrialen Enzymen und GTPase. Anschließend werden die Proteinkinasen PSTG, PSTC, PSTT und PSTA unter Bildung der PTEN-Protein- und S6K1-Gene produziert. mTORC1 wird aus PSTC-Proteinkinasen für tRNAs, zur Autophagie-Produktion und zur Regulierung der mTORC2-Synthese gebildet.