Klinische und experimentelle Kardiologie
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Abstrakt

Begründung der „Chlorid-Theorie“ als Erklärung für die neurohormonale Aktivität in der Pathophysiologie der Herzinsuffizienz: Literaturübersicht

Hajime Kataoka

Wir haben vor Kurzem eine einheitliche Hypothese der „Chloridtheorie“ für die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz (HF) vorgeschlagen, die besagt, dass Änderungen der Serumchloridkonzentration der primäre Faktor sind, der Änderungen des Plasmavolumens und der neurohormonalen Aktivität bei sich verschlimmernder HF und deren Auflösung bestimmt. Die vorgeschlagene Hypothese basiert auf spekulativen Wechselwirkungen zwischen Änderungen der Serumchloridkonzentration und neurohormonalen Systemen, es war jedoch unklar, ob diese Wechselwirkungen physiologisch auf klinische HF-Zustände anwendbar sind. Daher überprüfen wir hier die aktuelle Literatur, um eine wissenschaftliche Begründung für die „Chloridtheorie“ zu liefern, mit der die Aktivität neurohormonaler Systeme, hauptsächlich des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und der antidiuretischen Hormonachse, erklärt werden kann. Viele veröffentlichte klinische Studien stützen die „Chloridtheorie“ in der realen HF-Pathophysiologie sowohl während der HF-Verschlechterung als auch während der Genesung.