ISSN: 2167-7700
Amit K. Maiti
Die Kontrolle reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in Krebszellen ist wichtig für die Entwicklung einer erfolgreichen Therapie. Die meisten Antikrebsmittel induzieren die Bildung von ROS, um Krebszellen durch Apoptose über gemeinsame molekulare Wege abzutöten. Eine längere Behandlung mit dem Medikament senkt jedoch den ROS-Spiegel und führt zu Resistenzen. Folglich haben medikamentenresistente Zellen einen geringeren ROS-Gehalt als medikamentenempfindliche Krebszellen. Antikrebsmittel induzieren Hauptregulatorgene und diese Gene wirken auf das antioxidative System NFE2L2-KEAP1, um den ROS-Spiegel in Krebszellen zu senken. Dieser Bericht konzentrierte sich auf den genetischen Mechanismus der medikamentenvermittelten Induktion der ROS-Bildung in empfindlichen Zellen und die ROS-Reduktion in medikamentenresistenten Krebszellen.