Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
Offener Zugang
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Shobhana Sivaramakrishnan und William P. Lynch
Neuronale Netzwerke spielen eine entscheidende Rolle bei der Festlegung von Erregbarkeitsbeschränkungen im zentralen Nervensystem. Mehrere neuere Studien haben gezeigt, dass Netzwerkfunktionsstörungen im Gehirn und Rückenmark nach einer Schädigung durch einen neurodegenerativen Auslöser beeinträchtigt werden und einem eventuellen neuronalen Verlust und neurologischen Beeinträchtigungen vorausgehen können. Ein frühzeitiges Eingreifen in die Erregbarkeit und Plastizität von Netzwerken könnte daher entscheidend sein, um die Übererregbarkeit zurückzusetzen und spätere neuronale Schäden zu verhindern. Hier wird das Verhalten von Neuronen, die nach der Erholung von hemmenden Eingaben oder intrinsischer Membranhyperpolarisation (Rebound-Neuronen) Burst-Firing erzeugen, im Kontext neuronaler Netzwerke untersucht, die rhythmischer Aktivität zugrunde liegen, die in Bereichen des Gehirns und Rückenmarks beobachtet wird, die anfällig für Neurodegeneration sind. In einem nicht-entzündlichen Nagetiermodell einer spongiformen neurodegenerativen Erkrankung, die durch eine Retrovirusinfektion von Glia ausgelöst wird, sind Rebound-Neuronen besonders anfällig für Neurodegeneration, wahrscheinlich aufgrund einer inhärent geringen Kalziumpufferkapazität. Die Funktionsstörung von Rebound-Neuronen führt zu einer Funktionsstörung rhythmischer neuronaler Schaltkreise, beeinträchtigt die normale neurologische Funktion und führt schließlich zu Morbidität. Das Verständnis, wie eine Virusinfektion der Glia eine Funktionsstörung der Rebound-Neuronen vermitteln sowie Übererregbarkeit und den Verlust der rhythmischen Funktion hervorrufen kann – pathologische Merkmale, die bei neurodegenerativen Erkrankungen von der Epilepsie bis zur Motoneuron-Erkrankung beobachtet werden – könnte daher einen gemeinsamen Ansatzpunkt für eine frühe therapeutische Intervention darstellen.