ISSN: 2155-9880
Jahaira Lopez Pastrana, Xiaojin Sha, Anthony Virtue, Jietang Mai, Ramon Cueto, In Ae Lee, Hong Wang und Xiao-feng Yang
Atherosklerose ist eine chronische Autoimmun-Entzündungskrankheit. Die Beteiligung sowohl angeborener als auch adaptiver Immunreaktionen an der Pathogenese der Krankheit ist allgemein bekannt. Tregs sind ein wesentlicher Bestandteil des Immunsystems und haben unverzichtbare Funktionen bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Immunsystems, der Vermittlung peripherer Toleranz, der Vorbeugung von Autoimmunerkrankungen und der Unterdrückung entzündlicher und proatherogener Immunreaktionen. Tregs üben ihre immunsuppressiven Funktionen über mehrere Mechanismen aus. Einer der gut dokumentierten Unterdrückungsmechanismen von Tregs ist die Sekretion entzündungshemmender Zytokine, darunter IL-10, TGF-β und IL-35. Studien haben gezeigt, dass IL-10 und TGF-β atheroprotektive Eigenschaften haben. Darüber hinaus können Tregs die Aktivität proatherogener Effektor-T-Zellen unterdrücken, was auf eine atheroprotektive Rolle hindeutet. Tatsächlich finden sich in atherogenen ApoE-/- Mäusen weniger Tregs als in Wildtypmäusen, was auf ein unkontrolliertes Gleichgewicht zwischen geschwächten Tregs und Effektor-T-Zellen bei der Atherogenese hindeutet. Einige klinische Studien zu Autoimmunerkrankungen legen zudem nahe, dass eine verringerte Anzahl von Tregs mit einer erhöhten Krankheitsaktivität einhergeht. Die Bedeutung von Tregs bei vielen Autoimmunerkrankungen und experimenteller Atherosklerose wurde in In-vivo- und In-vitro-Studien nachgewiesen. Die Rolle von Tregs bei Atherosklerose im klinischen Umfeld muss jedoch noch weiter charakterisiert werden.