ISSN: 2167-7700
Bruno Maras, Giuseppina Mignogna und Letizia Angiolella
Die Zahl der Candidiasis-Fälle ist dramatisch gestiegen, und Blutbahninfektionen durch verschiedene Candida-Arten werden zu einer der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei verschiedenen Arten immungeschwächter Patienten. Die Arzneimittelresistenz gegen Azole und Echinocandin ist für den dramatischen Anstieg der Zahl nosokomialer Blutbahn-Candidiasis in den letzten Jahren verantwortlich. Die Zellwand bildet die Barriere zwischen Hefe und Wirt, und resistente Stämme verändern das Proteom dieses Kompartiments. Im letzten Jahrzehnt wurden verschiedene proteomische Plattformen zur Untersuchung der Zellwand eingesetzt, und es wurden Marker für die Resistenz gegen Medikamente ermittelt. Die Modulation dieser Proteine scheint darauf hinzudeuten, dass die Resistenz zwar auf einer spezifischen Mutation beruht, die die Toxizität des Antimykotikums aufheben kann, dass jedoch gleichzeitig mit oder nach der Etablierung der Resistenz eine Reihe anderer molekularer Veränderungen stattfindet, die die Lebensfähigkeit der resistenten Hefe zu unterstützen scheinen. Durch Proteomik profilierte Proteine können bei der Entwicklung einer Therapie mit klassischen Antimykotika und ergänzenden Medikamenten von Nutzen sein, die Wege beseitigen können, die die Resistenz stärken und die Virulenz der mutierten Zelle abschwächen.