ISSN: 2155-9880
Luiza Guilherme, Karen Francine Köhler, Pablo Pommerantzeff, Guilherme Spina und Jorge Kalil
Läsionen rheumatischer Herzerkrankungen werden durch entzündliche und Autoimmunreaktionen verursacht. Mehrere Gene, die sowohl mit angeborenen als auch adaptiven Immunreaktionen in Zusammenhang stehen, sind an der Entwicklung der Krankheit beteiligt. Adhäsionsmoleküle und Chemokine erleichtern die Infiltration von T-Zellen ins Herzgewebe. T-Lymphozyten sind die Haupteffektoren der Kreuzreaktivität zwischen Streptokokken- und menschlichen Proteinen, die zu RHD führen. Die In-vitro -Analyse von T-Zellen, die ins Herzgewebe infiltrieren, zeigte ihre Fähigkeit, Streptokokken-M-Proteinpeptide sowie Selbstantigene durch molekulare Mimikry-Mechanismen zu erkennen. Ein Zytokingleichgewicht, das die Th1-Polarisierung und die Produktion entzündlicher Zytokine begünstigt, sowie wenige IL-4-produzierende Zellen in den Klappen führen zum Fortschreiten und Aufrechterhalten von Klappenläsionen.