Zeitschrift für Knochenforschung
Offener Zugang

Abstrakt

Rolle der Smad3- und S1P-Signalisierung in der Homöostase des Unterkieferkondylenknorpels

Takashi Izawa, Islamy Rahma Hutami, Hiroki Mori and Eiji Tanaka

Osteoarthritis (OA), die häufigste degenerative Gelenkerkrankung, ist das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen chondrozytengesteuerten anabolen und katabolen Prozessen. OA ist durch den fortschreitenden Abbau von Komponenten der extrazellulären Matrix (ECM) im Gelenkknorpel gekennzeichnet, der mit sekundären Entzündungen einhergeht. Mehrere Studien untersuchten die morphologischen und biochemischen Veränderungen während des Fortschreitens von OA. Eine umfassende Untersuchung der OA-Pathogenese steht jedoch noch aus, um die beste Therapie für OA zu finden. In dieser Übersicht werden die jüngsten Fortschritte in unserem Verständnis der Wirkmechanismen von Sphingosin-1-phosphat (S1P) und Smad3 unabhängig und in Bezug auf Osteoarthritis des Kiefergelenks (TMJ-OA) erörtert. S1P-Rezeptoren werden auf der Zelloberfläche exprimiert und bei Bindung des bioaktiven Lipids S1P als Teil der Migrationsreaktion internalisiert. Smad3 ist ein intrazelluläres Signalmolekül, das Signale von Transforming Growth Factor-β (TGF-β) und Activin-Rezeptoren vermittelt. Die Wechselwirkung zwischen den TGF-β/Smad3- und S1P/S1P3-Signalwegen reguliert die Zellmotilität und Apoptose in Chondrozytenzellen. Daher könnte die Smad3/S1P3-Signalgebung in Chondrozyten für die Entwicklung von TMJ-OA verantwortlich sein, und das Potenzial dieser Proteine ​​als Zielmoleküle für die Behandlung von TMJ-OA bedarf weiterer Untersuchungen.