Transkriptomik: Offener Zugang
Offener Zugang

Abstrakt

Rolle von TLR2 bei der durch Zigarettenrauch induzierten Geneinduktion

Paul-Clark MJ

Tabakrauch enthält mehr als 4.000 Verbindungen, von denen viele hochgiftig für die Zelle sind und zahlreiche Oxidationsmittel enthalten. Die Auswirkungen von Tabakrauch auf die Immunität sind umfangreich und komplex, wobei sowohl entzündungsfördernde als auch unterdrückende Wirkungen beobachtet werden. Unsere Gruppe und andere haben gezeigt, dass die Exposition von Zellen gegenüber Zigarettenrauch zu oxidativem Zellstress führt und zur Schädigung von Proteinen, DNA und Lipiden führen kann. Es wurde auch gezeigt, dass Zigarettenrauch die Autoimmunität und die Veränderung der Antigenfreisetzung fördert, was sich im Blut von Rauchern in der Sensibilisierung des Blutes gegenüber Bakterien äußern kann. Der Mechanismus, durch den Tabakrauch Entzündungen verursacht, wird der Aktivierung der Registrierungsfaktoren NF-κβ und AP-1 zugeschrieben. Die Beschränkung dieser Registrierungselemente auf Reaktionselemente in der DNA führt zur erneuten Bindung und Freisetzung entzündungsfördernder Herzmuskelzellen wie CXCL und TNF-α. Kostenähnliche Rezeptoren (TLRs) sind intrinsische immunologische Rezeptoren, die für eine größere Gruppe von Probenerkennungsrezeptoren (PRRs) wichtig sind, die konservierte Systeme erkennen, die als mikrobenassoziierte subatomare Proben (PAMPs) bekannt sind, und die neueren als gefährliche subatomare Proben (DAMPs). D