Zeitschrift für Zellsignalisierung
Offener Zugang

Abstrakt

Signalwege, die die durch chronische Entzündungen verursachte Karzinogenese erleichtern

Xiaomei Hou, Fan Yang, Wenbin Liu, Zhongxing Fu, Lei Chen, Zixiong Li, Chong Ni, Min Liu und Guangwen Cao*

In letzter Zeit deuten immer mehr Beweise darauf hin, dass chronische Entzündungen die Hauptursache für Karzinogenese sind. Entzündungssignalwege können die Evolution und Entwicklung von Krebs in vielerlei Hinsicht fördern, beispielsweise durch Proliferation, Metastasierung und Apoptose usw. Nuklearer Faktor-kappa B (NF-κB), Janus-aktivierte Kinase (JAK)-Signaltransduktoren und -Aktivatoren 3 (STAT3), mitogenaktivierte Proteinkinase (MAPK), Phosphatidylinositol-3-Kinase/Proteinkinase B (PKB, auch bekannt als Akt)/Mammalian Target of Rapamycin (PI3K/Akt/mTOR), Wnt/β-Catenin und Transforming Growth Factor (TGF)-β/Smad-Signalwege, die an entzündungsbedingter Karzinogenese beteiligt sind, wurden gut untersucht. Obwohl zahlreiche Studien diese Signalwege beschrieben haben, ist der Mechanismus, durch den Entzündungssignalwege während der Karzinogenese aktiviert bleiben, nur wenig geklärt. In dieser Übersicht haben wir den aktuellen Wissensstand zu 6 bekannten Entzündungssignalwegen zusammengefasst, insbesondere zu ihrer Rolle bei der durch chronische Entzündungen ausgelösten Karzinogenese, zu den Ursachen für die anhaltende Entzündung und zu möglichen Inhibitoren, die auf Schlüsselmoleküle der Krebstherapie abzielen. Diese Übersicht wird dazu beitragen, unser Verständnis davon zu verbessern, wie diese Entzündungssignalwege an der Karzinogenese beteiligt sind, und so den Weg für die Vorhersage des Auftretens und der Prognose sowie für eine gezielte Therapie von Krebserkrankungen ebnen.