ISSN: 2157-7013
Yogesh D Walawalkar, Kanishka Tiwary, Tannishtha Saha und Vijayashree Nayak
Gallenblasenkrebs ist eine häufige bösartige Erkrankung der Gallenwege, deren Häufigkeit in Chile und Nordindien zunimmt. Die Krankheit ist aggressiv, die Prognose ist schlecht und die mittlere Überlebensrate beträgt weniger als 6 Monate nach der Diagnose. Die Ätiologie des Tumors ist komplex, mit frühen Lymphknotenmetastasen und direkter Invasion in die Leber und die Bauchhöhle. Die Diagnose wird aufgrund unspezifischer Symptome normalerweise zufällig während der pathologischen Untersuchung einer Cholezystektomie gestellt. Eine Chemotherapie hat keinen signifikanten Einfluss auf Gallenblasenkarzinome, wie dies bei anderen soliden gastrointestinalen bösartigen Erkrankungen der Fall ist. Der Entwicklung von Gallenblasenkrebs liegen verschiedene prädisponierende Faktoren zugrunde, es besteht jedoch eine starke Korrelation mit chronischer Cholelithiasis und Entzündung. Während der Entwicklung der Gallenblasenerkrankung wurden eine Reihe molekularer Veränderungen festgestellt, die mit der Prognose und bestimmten Risikofaktoren in Zusammenhang stehen können. Die Mechanismen, die zur Entstehung von Gallenblasenkrebs beitragen, sind jedoch noch nicht gut verstanden. Verschiedene Studien berichten über die Bedeutung der DNA-Methylierung und der Mikrosatelliteninstabilität bei der Pathogenese der Gallenblasenkarzinogenese. Ihre Beteiligung an Zellzykluswegen bzw. DNA-Reparaturmechanismen könnte sie zu potenziellen Kandidaten für Biomarker in der Früherkennung, Diagnose und Therapie machen. Eine weitere Aufklärung molekularer und pathologischer Ereignisse während des Fortschreitens der Gallenblasenerkrankung würde dazu beitragen, neue Ziele für die Diagnose und das Krankheitsmanagement zu identifizieren. Dieser Bericht fasst wichtige Daten im Zusammenhang mit Mikrosatelliteninstabilität und spezifischen Genmethylierungsmustern zusammen und kommt zu dem Schluss, dass sie als mögliche molekulare Marker für Gallenblasenkrebs wichtig sind.