Chemotherapie: Offener Zugang
Offener Zugang

Abstrakt

Stressstatus und kognitive Fähigkeiten von Krebspatienten mit PICC-Ultraschallkatheterisierung: Eine Fragebogenumfrage

Meng Ai-Feng

Hintergrund: Idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist eine unheilbare, fortschreitende und tödlich verlaufende interstitielle Lungenerkrankung mit den Merkmalen einer Schädigung des Lungengewebes und einer Erhöhung der extrazellulären Matrix (ECM). Alveolarepithelzellen (AMs) sind wichtige Zielzellen, die durch den Erwerb eines mesenchymalen Phänotyps durch epithelial-mesenchymale Transition (EMT) direkt zur Entstehung einer Lungenfibrose beitragen können. Neferin, ein Bestandteil chinesischer Kräuter, soll an der antifibrotischen Aktivität bei experimenteller Lungenfibrose beteiligt sein. Der Wirkmechanismus ist jedoch unklar. In dieser Studie untersuchen wir die Regulierung von Neferin bei TGF-β-induzierter EMT im Lungenfibrosemodell und veranschaulichen seinen Wirkmechanismus.

Methoden: Die Alveolarepithelzelllinie A549 wurde mit TGF-β1 stimuliert, mit oder ohne vorherige Vorbehandlung mit Neferin. Morphologische Variationen und die Expression von EMT-bezogenen Markern, einschließlich E-Cadherin, β-Catenina-SMA und Vimentin, wurden nachgewiesen. Die Expression von Smad2, p-Smad 2, Smad3 und p-Smad3 wurde gemessen.

Ergebnisse: Mit TGF-β1 behandelte A549-Zellen wurden in eine mesenchymale Morphologie mit weniger E-Cadherin, β-Catenin und mehr a-SMA, Vimentin-Expression transformiert. Die Zugabe von Neferin hemmte die durch TGF-β1 induzierte Veränderung des mesenchymalen Phänotyps. Darüber hinaus hemmte Neferin den durch TGF-β1 induzierten Anstieg der Expression von p-Smad2 und p-Smad3.

Schlussfolgerungen: Unsere Studie zeigt, dass Neferin die durch TGF-β1 induzierte EMT im Lungenfibrosemodell über den TGF-β-Signalweg hemmt.