Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
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Abstrakt

T-Zell-Reaktionen spielen bei der Prädisposition für Parodontitis eine Rolle: Erkenntnisse aus immungenetischen Studien zur Lepra

Hideki Ohyama, Nahoko Kato-Kogoe, Kazu Takeuchi-Hatanaka, Koji Yamanegi, Naoko Yamada, Keiji Nakasho, Sho Matsushita und Nobuyuki Terada

Parodontitis, die mit dem Verlust des parodontalen Ansatzes und der Resorption des Alveolarknochens einhergeht, wird zunächst durch eine Infektion mit vielen Arten anaerober, gramnegativer Bakterien verursacht, die einen subgingivalen Biofilm bilden. Um eine bakterielle Invasion zu verhindern, müssen die Abwehrmechanismen des Wirts viele Arten immunregulatorischer Zellen rekrutieren, darunter T-Helferzellen (Th), die eine zentrale immunregulatorische Rolle gegen parodontale Infektionen spielen. Ähnlich wie bei vielen Infektionskrankheiten wird die Anfälligkeit für Parodontitis teilweise durch individuelle Unterschiede in der Reaktionsfähigkeit der Th-Zellen, insbesondere der Zytokinproduktion, gegen parodontopathische Erreger bestimmt. Die Anfälligkeit für Parodontitis wurde mit Genpolymorphismen mehrerer Zytokine wie Interleukin (IL)-2, IL-4, IL-6 und IL-10 in Verbindung gebracht, aber diese Korrelationen sind aufgrund ihrer multifaktoriellen Natur überwiegend schwach. Im Unterschied zu diesen Studien führten wir immunogenetische Studien durch, um Zusammenhänge zwischen der Anfälligkeit für Parodontitis und erblichen zellvermittelten Immunreaktionen zu untersuchen. In diesen Studien wurden Leprapatienten als menschliches Modell verwendet, um die Anfälligkeit für Parodontitis zu verstehen, da Lepra als Infektionskrankheit gilt, deren Pathogenese durch verschiedene, individuell vererbte Th1/Th2-Immunreaktionen gegen den bakteriellen Erreger reguliert wird. Neben den Ergebnissen dieser Studien hilft uns die Entdeckung einer bestimmten Th17-Linie zu erklären, dass die Krankheitsanfälligkeit für Parodontitis überwiegend mit dem IL-23/IL-17-Signalweg verbunden zu sein scheint. Daher neigen Personen, deren immunogenetischer Hintergrund durch eine geringe IL-12/Interferon-γ-Aktivität gekennzeichnet ist, möglicherweise dazu, ihr Immunsystem bei parodontalen Läsionen in Richtung des IL-23/IL-17-Signalwegs zu verschieben, was zu einer Prädisposition für Parodontalerkrankungen führt. Diese Studien helfen uns, die komplexen immunologischen Faktoren zu verstehen, die der Anfälligkeit für Parodontitis zugrunde liegen.