ISSN: 2155-9899
Yaochite JNU und Carlos D
Typ-1-Diabetes (T1D) ist eine Autoimmunerkrankung, die durch eine selektive Zerstörung insulinproduzierender Betazellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet ist. Im Allgemeinen sind Th1-Zytokine an der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen beteiligt, während Th2- und regulatorische Zytokine zur Vorbeugung von Krankheiten beitragen. Kürzlich wurde eine neue Population IL-17-produzierender CD4+-T-Zellen vorgeschlagen, die eine bestimmte T-Helferzelllinie darstellt, die Th17-Zellen genannt wird. Th17-Zellen sind entscheidend an der Entwicklung vieler Autoimmunerkrankungen beteiligt; die genaue Rolle dieser T-Zell-Untergruppe in der Pathogenese von T1D bleibt jedoch umstritten. Hier überprüfen wir die widersprüchlichen Beweise über eine mögliche Beteiligung von Th17-Zellen an der Entwicklung und dem Fortschreiten von T1D, sowohl bei diabetischen Patienten als auch bei experimentellen Diabetesmodellen.