ISSN: 2155-9899
Heather J Medbury, Helen Williams, Stephen Li und John P Fletcher
Ob eine atherosklerotische Plaque fortschreitet und schließlich reißt, wird stark von der Funktion der Makrophagen beeinflusst. Es ist jedoch klar, dass in der Plaque ein Spektrum von Makrophagenphänotypen vorhanden ist, von denen einige stabilisierende Funktionen aufweisen. Während Makrophagen, die charakteristische M1- und M2-Marker exprimieren, offensichtlich sind, fördern die unterschiedlichen Mikroumgebungen der Plaque, wie z. B. Blutungsbereiche, andere unterschiedliche Makrophagenphänotypen. Entscheidend für die Entwicklung und das Fortschreiten der Plaque ist die Exposition der Makrophagen gegenüber angesammelten modifizierten Lipoproteinen geringer Dichte, die zur Bildung von Schaumzellen und zur Entwicklung des nekrotischen Kerns führt. Es gibt eine Reihe biologisch aktiver Verbindungen in Lipoproteinen geringer Dichte (LDL), von denen jede einen gewissen Einfluss darauf hat, welche Makrophagen-Oberflächenrezeptoren aktiviert werden und welche zelluläre Reaktion daraus folgt. Das Verständnis des bidirektionalen Zusammenspiels zwischen „Cholesterin“ und Makrophagenphänotyp wird wertvolle Einblicke in wichtige Zielwege liefern, die möglicherweise die Plaquestabilität fördern, indem sie die Makrophagenfunktion modulieren.