ISSN: 2165-8048
Khukhlina O, Antoniv A, Antofiychuk N, Danylyshyn T, Vivsyannuk V, Trefanenko I und Shuper V
Der Artikel fasst die klinische Studie zusammen, die zeigte, dass bei nichtalkoholischer Steatohepatitis, die sich vor dem Hintergrund von Fettleibigkeit und chronischer Nierenerkrankung im Stadium I-III entwickelt, fibrotische Veränderungen im Lebergewebe festgestellt wurden, die laut biochemischem Fibroseindex diejenigen bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis ohne Komorbidität mit Nierenpathologie überschreiten. Bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis, die von Fettleibigkeit begleitet war, wurde eine signifikante Steigerung der Synthese von Kollagen und Glykosaminoglykanen beobachtet, die mit einer ineffektiven Resorption von neu gebildetem Kollagen aufgrund der Hemmung der kollagenolytischen Aktivität des Blutplasmas aufgrund einer signifikanten Aktivierung von Proteinaseinhibitoren (α2-MG) einherging, mit einem erheblichen Ungleichgewicht im System des Bindegewebsstoffwechsels. Unter den Bedingungen einer Komorbidität einer nichtalkoholischen Steatohepatitis mit einer chronischen Nierenerkrankung im Stadium I-III werden die Kollagensynthese und -resorption aktiviert, doch überwiegen die Anabolismusprozesse trotz der kompensatorischen Aktivierung der Kollagenolyse. Es kommt zu einer erheblichen Überproduktion von Aktinphasenproteinen, Fibronektin, Glykosaminoglykanen und Fibroblasten-Wachstumsfaktor und führt zu einer fortschreitenden Leberfibrose und Störung ihrer Funktionen.