Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

Abstrakt

Die Korrelation zwischen dem postprozeduralen Plasma-Fractalkin und dem Lipid-Plaque-Volumen in der Zielläsion nach der Koronarstentimplantation

Seiya Tanaka, Yoshitaka Muraoka, Yuki Tsuda, Shinjyo Sonoda, Masahiro Okazaki und Yutaka Otsuji

Mehrere Berichte legen nahe, dass Fractalkin (FKN) und sein verwandter Rezeptor CX3CR1 eine Rolle bei der Atherogenese spielen. Neuere Daten haben gezeigt, dass der Plasmaspiegel von FKN bei Patienten mit instabiler Angina Pectoris erhöht ist und bei Patienten mit Plaque-Raptur noch höher ist. Wir haben die Hypothese untersucht, dass der Plasmaspiegel von FKN nach der Stentimplantation erhöht sein könnte und mit den Plaque-Eigenschaften zusammenhängt. Zunächst haben wir den zeitlichen Verlauf des Plasmaspiegels von FKN 30 Minuten, 3 Stunden, 6 Stunden und 12 Stunden nach der Koronarstentimplantation untersucht. Ihre Werte sind 30 Minuten nach der perkutanen Koronarintervention (PCI) erhöht und bleiben bis 12 Stunden nach der PCI auf diesem Niveau. Anschließend haben wir die Plasmaspiegel von FKN, IL-8 und IL-6 bei fünfzig aufeinanderfolgenden Patienten vor und 12 Stunden nach der Koronarstentimplantation untersucht und dabei eine integrierte Rückstreu-intravaskuläre Ultraschallanalyse (IB-IVUS) durchgeführt. Der Plasmaspiegel von IL-8 hat sich 12 Stunden nach der Stentimplantation nicht verändert. Die Werte für FKN und IL-6 waren jedoch 12 Stunden nach der Stenteinlage signifikant erhöht (FKN: von 656 ± 122 pg/ml auf 811 ± 177 pg/ml, p < 0,0001, IL-6: von 3,15 ± 3,42 pg/ml auf 16,0 ± 15,0 pg/ml, p < 0,0001). In der IB-IVUS-Analyse korrelierten das Lipidvolumen und der Volumenanteil mit dem FKN-Spiegel nach dem Eingriff (R2 = 0,29, p < 0,0001; R2 = 0,22, p < 0,0001), während sie nicht mit dem IL-6-Spiegel nach dem Eingriff korrelierten. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass kurz nach der PCI eine lokale Freisetzung von FKN und IL-6 auftritt, die möglicherweise mit Plaqueruptur und/oder Endotheltrauma nach Stentimplantation zusammenhängt. Wir haben außerdem gezeigt, dass die lokale Freisetzung von FKN proportional zum Volumen der lipidreichen Plaques ist, die anfällig für Rupturen sind. Dies deutet darauf hin, dass eine Anti-FKN-Behandlung von Nutzen sein könnte, um die Menge der lipidreichen Plaques zu verringern.