Anatomie und Physiologie: Aktuelle Forschung
Offener Zugang

Abstrakt

Die Wirksamkeit von Etoposid auf H9c2-Kardiomyoblasten gegen durch Doxorubicin induzierte Kardiotoxizität

Sara Shabana, Suad Aden, Nabeel Abdulrahman, Sadaf Riaz, Maiy Jaballah, Iman A. Mohamed und Fatima Mraiche

Hintergrund: Doxorubicin (DOX), ein weit verbreitetes Krebsmedikament, wird mit Kardiotoxizität in Verbindung gebracht. Kürzlich wurde die durch DOX verursachte Kardiotoxizität auf die Expression und Aktivität von Topoisomerase II (TOPII)-β zurückgeführt. In unserer Studie untersuchten wir die Wirkung der Hemmung von TOPII bei der Abschwächung der durch DOX verursachten Kardiotoxizität.

Methode: H9c2-Kardiomyoblasten wurden mit 1 oder 2 μM DOX (+/-) 1 μM ETO behandelt. Die Kardiotoxizität wurde durch Untersuchung der Zelllebensfähigkeit mithilfe des MTT-Tests, der Hypertrophie von mit Kristallviolett gefärbten Kardiomyoblasten und der ROS-Produktion beurteilt.

Ergebnisse: DOX induzierte eine dosisabhängige Zunahme der Kardiotoxizität, was sich in einer signifikanten Reduktion der Zelllebensfähigkeit (71,77 ± 9,25 % 2 μM DOX vs. 100 % Kontrolle, P<0,05), ROS-Produktion und Hypertrophie zeigte. Die Stimulation von H9c2-Kardiomyoblasten mit sowohl 2 μM DOX als auch 1 μM ETO zeigte keinen signifikanten Unterschied in der Zelllebensfähigkeit, ROS-Produktion oder Hypertrophie.

Schlussfolgerung: Die durch DOX induzierte Kardiotoxizität in H9c2-Kardiomyoblasten wurde in Gegenwart von 1 μM ETO nicht verstärkt. Dies ist ein weiterer Beleg für die Verwendung der Kombination von DOX und ETO, die derzeit zur Behandlung fortgeschrittener AIDS-bedingter Sarkome im klinischen Umfeld eingesetzt wird.