ISSN: 2161-038X
Thomas D Schultea
Serotonin (5-HT) und seritonerge Rezeptoren sind strategische Teilnehmer an der Nozizeption. Eine traumatische Verletzung peripherer Gewebe, die zur Freisetzung von Arachidonsäure, Bradykinin und Prostaglandin führt, initiiert eine Vasodilatation und Extravision von Serotonin, das sich dann an 5-HT3-Rezeptoren an Schmerzafferenzen bindet. Diese Abfolge vermittelt nachweislich sowohl periphere als auch zentrale entzündliche Schmerzen und hat ausschließlich erregende Wirkung. Kürzlich hat Wetzel gezeigt, dass Gonadensteroide sich nicht-kompetitiv an 5-HT3-Rezeptoren binden und die 5-HT3-Rezeptorstellen blockieren. Diese Aktion unterbricht die Ausbreitung schmerzhafter Reize, was möglicherweise zu einer peripheren entzündlichen Analgesie führt . Es wurde eine Überprüfung der verfügbaren Literatur durchgeführt, um die Position und Wirkung der 5-HT3-Rezeptoren bei entzündlichen Schmerzen festzustellen, den Antagonismus von 5-HT3 durch Gonadensteroide zu erörtern und darzulegen, wie die frühe Brunst entzündliche Schmerzen beeinflussen könnte. Von besonderem Interesse sind die möglichen Auswirkungen erhöhter Östrogenspiegel im Serum auf die 5-HT3-Funktionalität bei Schmerzen beim Menschen und das Potenzial für den Einsatz selektiver 5-HT3-Medikamente als Therapiemethode. 5-HT3-Rezeptoren werden nicht-kompetitiv durch zirkulierende Gonadensteroide gebunden und die Weiterleitung peripherer entzündlicher Schmerzen wird reduziert oder unterbrochen. Zirkulierende Gonadensteroide können das Potenzial für die Weiterleitung entzündlicher Schmerzen beeinflussen und so die Möglichkeit einer nahezu normalen Menstruation erhöhen.