Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
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Abstrakt

Die Rolle entzündlicher Zytokine und der molekularen Triade RANKL-RANK-OPG beim parodontalen Knochenschwund – eine Übersicht

Prathiba Chichurakanahalli Srinivasan

Parodontalerkrankungen sind chronische Entzündungen der Zahnhalteapparate. Bindegewebszerstörung und Verlust des Knochens im Gebiss sind die Hauptmerkmale dieser Erkrankung. Frühe Studien haben gezeigt, dass die Ansammlung von Biofilm-Plaque im dentogingivalen Bereich der primäre ätiologische Faktor von Parodontalerkrankungen ist. Neuere Forschungen haben nicht nur die bakterielle Ätiologie von Parodontalerkrankungen bestätigt, sondern auch die Rolle der Entzündung in diesem pathologischen Prozess hervorgehoben. Der Wirt löst eine immun-entzündliche Reaktion aus, um den bakteriellen Angriff zu bekämpfen. Die Reaktion des Wirts ist wie ein zweischneidiges Schwert. Sie eliminiert die schädlichen Krankheitserreger, aber eine Überstimulation und Verstärkung derselben führt zu Gewebezerstörung und Knochenschwund. Mitte der 1990er Jahre führte umfangreiche Forschung auf dem Gebiet der Knochenbiologie zur Entdeckung der molekularen Triade RANKL-RANK-OPG. Dieser Artikel untersucht die Mechanismen, durch die eine entzündliche Wirtsreaktion zu einem Verlust des Alveolarknochens führt – die Rolle von Zytokinen, Faktoren, die die Osteoklastogenese über den RANKL-RANK-OPG-Signalweg stimulieren, und wie Entzündungen die Entkopplung von Knochenbildung und Knochenabbau beeinträchtigen. Neben den herkömmlichen Therapieformen zur Beseitigung der Mikroben können zusätzliche Therapiestrategien, die in die RANKL-RANKOPG-Achse eingreifen, eine schützende Wirkung auf den Knochenverlust haben.