ISSN: 2471-9315
Kazunari Tanigawa, Yasuhiro Hayashi, Akira Kawashima, Mitsuo Kiriya, Yasuhiro Nakamura, Yoko Fujiwara, Yuqian Luo, Mariko Mikami, Ken Karasawa, Koichi Suzuki
Mycobacterium leprae (M. leprae) , ein obligat intrazellulärer Pathogen, ist der Auslöser der Lepra, indem es Hautmakrophagen (Histiozyten) in der Dermis und Schwann-Zellen in den peripheren Nerven parasitiert. Von M. leprae gekaperte Wirtszellen sammeln große Mengen von Lipidtröpfchen an, die in typischen Gewebeschnitten von lepromatöser Lepra schaumig erscheinen. In diesen Zellen wird die Lipidsynthese gefördert und ihr Abbau durch Veränderungen im Genexpressionsprofil unterdrückt. Wir haben kürzlich berichtet, dass eine Infektion mit M. leprae die Ansammlung von Triacylglycerol in infizierten Zellen erhöht, was für das Überleben der Bazillen wichtig ist. In diesem Mini-Review fassen wir kurz den Mechanismus der Lipidansammlung in M. leprae -infizierten Zellen in Bezug auf die intrazelluläre Parasitierung zusammen und diskutieren die Möglichkeit, den Lipidstoffwechsel als neue therapeutische Strategie für Lepra zu verändern.