Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
Offener Zugang

Abstrakt

Die Rolle der Lymphgefäße bei Nierenschäden

Harald Seeger, Stephan Segerer

Progressive Nierenerkrankungen sind durch die Rekrutierung von Entzündungszellen in das Tubulointerstitium, tubuläre Atrophie und Fibrose gekennzeichnet. Während dieses Prozesses (d. h. Neolymphangiogenese) nimmt die Anzahl der Lymphgefäße im Interstitium zu. Hier beschreiben wir die aktuellen Erkenntnisse zur Neolymphangiogenese bei Nierenschäden, fassen die wichtigsten beteiligten Faktoren zusammen und diskutieren die funktionellen Konsequenzen. Es gibt Daten, die belegen, dass zentrale profibrotische Akteure wie TGF-β auch die Freisetzung lymphangiogenetischer Faktoren wie VEGF-C und VEGF-D in der Niere vermitteln. Darüber hinaus wurde in anderen Organen die Aktivierung von TGF-β durch VEGF-C beschrieben. Die komplexen Wechselwirkungen profibrotischer und lymphangiogenetischer Faktoren könnten erklären, warum Lymphangiogenese in einigen Modellen mit Fibrose assoziiert war, in anderen jedoch mit einer Verringerung der Fibrose. Es ist wahrscheinlich, dass die funktionellen Konsequenzen der Lymphangiogenese vom Stadium des Krankheitsverlaufs und der Mikroumgebung abhängen, in der sie stattfindet. Es bedarf Studien, bei denen die Lymphangiogenese zu definierten Zeitpunkten an- oder abgeschaltet wird. Solche Daten liegen in Modellen von Nierenerkrankungen jedoch noch nicht vor.