Klinische und experimentelle Kardiologie

Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

ISSN: 2155-9880

Abstrakt

Die Rolle des NLRP3-Inflammasoms bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Jasna Ajdukovic

Das Inflammasom ist ein zytosolischer Proteinkomplex, der an der Pathogenese der Arteriosklerose beteiligt ist. Das NLRP3-Inflammasom kann durch eine Vielzahl von Reizen aktiviert werden, darunter intrazelluläre Cholesterinkristalle. Das NLRP3-Inflammasom wird nach einem Myokardinfarkt (MI) im Myokard hochreguliert, hauptsächlich in Nicht-Kardiomyozyten (d. h. Fibroblasten). Sein Mangel verbessert die Myokardfunktion deutlich und reduziert die Infarktgröße nach ex vivo Myokardischämie-Reperfusionsverletzung I/R. Das NLRP3-Inflammasom wird nach einem MI in Myokardfibroblasten hochreguliert und trägt möglicherweise zur Infarktgröße nach Myokard-I/R bei. NLRP3-Inhibitoren und Wirkungsmechanismus, Glyburid, Apigenin, Parthenolid, Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptorantagonist, Inhibitoren von P2X7, Scropoliosid B, Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Inhibitoren, intravenöses Immunglobulin, Resveratrol, C3a Pt und Inhibitoren des C3a-Rezeptors, Atorvastatin, Zink, Umbelliferon (UMB), Omega-3-Fettsäuren, Ethanol. Die Modulation des Inflammasoms kann eine einzigartige therapeutische Strategie darstellen, um den Zelltod zu begrenzen und Herzversagen nach AMI zu verhindern. Inflammasom-Inhibitoren können den aktuellen Behandlungsansatz verbessern.

Haftungsausschluss: Diese Zusammenfassung wurde mithilfe von Tools der künstlichen Intelligenz übersetzt und wurde noch nicht überprüft oder verifiziert.
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