Zeitschrift für Zellwissenschaft und Therapie
Offener Zugang

Abstrakt

Tumornekrosefaktor-Alpha und entzündungsbedingte Herzschädigung

Edna Howerton und Sima T Tarzami

Es häufen sich experimentelle Beweise, die eine wichtige Rolle der Entzündungsaktivierung bei chronischer Herzinsuffizienz nahelegen. Die Konzentrationen entzündungsfördernder Proteinmediatoren wie Tumornekrosefaktor-Alpha (TNF-α), ein entzündungsförderndes Zytokin, sind bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhöht und scheinen in direktem Zusammenhang mit pathologischen Veränderungen im Myokard zu stehen. Leider waren die Ergebnisse klinischer Studien mit Anti-Zytokin-Therapien bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz weitgehend enttäuschend. TNF-α ist ein pleiotropes Zytokin, das auf komplexe Weise auf Gewebe einwirkt und viele physiologische und pathologische Prozesse reguliert, die Differenzierung, Entzündung und Zelltod auslösen können. TNF-α ist wichtig für die Einleitung und Regulierung der Zytokinkaskade während einer Entzündungsreaktion. Die meisten Studien konzentrierten sich auf TNF-α als Immunmediator, aber seine Funktion in Herzzellen ist nicht gut definiert. Dieser Bericht konzentriert sich auf die Rolle von TNF-α bei akuten und/oder chronischen Herzerkrankungen. Wir werden die Probleme der aktuellen Anti-Zytokin-Therapien und die potenziellen Probleme, die ihrem bisherigen Mangel an Erfolg zugrunde liegen, diskutieren.