Klinische und experimentelle Kardiologie

Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

ISSN: 2155-9880

Abstrakt

Hochregulierung der Autophagie durch Angiotensin II löst phänotypische Umschaltung von Aortengefäß-Glattmuskelzellen aus

Yangfeng Tang, Zilin Liao, Zhiyun Xu und Lin Han

Hintergrund: Angiotension II (AngII) spielt eine wichtige Rolle bei den biologischen Funktionen von vaskulären glatten Muskelzellen (VSMC). Es wurde gezeigt, dass es den synthetischen Phänotyp von VSMC fördert, aber der zugrundeliegende Mechanismus muss noch geklärt werden.

Methoden und Ergebnisse: In dieser Studie haben wir festgestellt, dass die Infusion von AngII eine verstärkte Form der Autophagie fördert, die durch eine erhöhte Expression von Beclin1 und LC3-II in den kultivierten menschlichen Aorta-Gefäß-Glattmuskelzellen gekennzeichnet ist. Das durch AngII stimulierte Wachstum der Autophagie könnte die Implikation synthetischer Proteine ​​in VSMCs verstärken, während die Hemmung der Autophagie mit Spautin-1 oder 3-MA die Stabilität des kontraktilen Phänotyps in mit AngII behandelten VSMCs fördern kann.

Schlussfolgerung: Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Hochregulierung der Autophagie durch AngII zur Zunahme des synthetischen Phänotyps beiträgt, der die funktionelle Veränderung in VSMCs auslöste.

Haftungsausschluss: Diese Zusammenfassung wurde mithilfe von Tools der künstlichen Intelligenz übersetzt und wurde noch nicht überprüft oder verifiziert.
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