Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

Abstrakt

Walker256-Sarkom stimuliert myokardiale Angiogenese nach akutem Myokardinfarkt

Liu Jian-gang, Zhang Da-wu, Zhang lei, Li Jie und Shi Dazhuo

Ziel: Die Regulierung der Angiogenese ist ein attraktives Ziel für die Behandlung von Tumoren oder ischämischen Erkrankungen. Ziel der vorliegenden Studie war es, das Wister-Rattenmodell mit akutem Myokardinfarkt (AMI) und Walker256-Sarkom zu etablieren und die Angiogenese und Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) und des transformierenden Wachstumsfaktors β1 (TGFβ1) zu beobachten.

Methode und Ergebnisse: Wistar-Ratten wurden nach dem Zufallsprinzip der AMI-Gruppe (einer Koronararterienligatur unterzogen), der AMI-Tumorgruppe (rechter Regioaxillaris-Tumor, induziert durch Inokulation von Tumorzellen nach AMI), der Scheingruppe (der Operationsablauf war der gleiche wie bei den AMI-Ratten, außer der Koronararterienligatur oder der Tumorzellinokulation) und der Scheintumorgruppe (Inokulation von Tumorzellen, die Ratten der Scheingruppe hinzugefügt wurden) zugewiesen. Die Kapillardichte im Myokard wurde mit einem optischen Mikroskop untersucht und die Proteinexpression wurde mit immunhistochemischer Färbung untersucht. Der linksventrikuläre Massenindex (LVMI) von Ratten in der AMI-Tumorgruppe nahm im Vergleich zu Ratten in der AMI-Gruppe signifikant ab, parallel dazu erhöhte sich die Expression von TGFβ1 und VEGF sowie die Kapillardichte.

Schlussfolgerungen: Die Inokulation mit Walker256-Sarkom bei AMI-Ratten zeigte eine Zunahme der Kapillardichte im ischämischen Myokard, was mit einer erhöhten Proteinexpression von VEGF und TGFβ1 im Serum und ischämischen Myokard verbunden sein könnte.