Fortschritte in der pädiatrischen Forschung
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Abstrakt

Welcher Anteil der strukturellen und funktionellen Hirnanomalien, die bei Kindern mit Fetalen Alkoholsyndrom beobachtet werden, lässt sich durch ihre pränatale Alkoholexposition und ihre anderen pränatalen und postnatalen Risiken erklären?

Susan J Astley Hemingway, Julian K. Davies, Tracy Jirikowic, Erin Olson

Hintergrund: Personen mit pränataler Alkoholexposition (PAE) weisen häufig eine Vielzahl anderer pränataler (z. B. Exposition gegenüber Tabak und anderen illegalen Drogen, mangelhafte vorgeburtliche Betreuung) und postnataler Risikofaktoren (z. B. mehrfache Unterbringung in Privathaushalten, körperlicher/sexueller Missbrauch, niedriger sozioökonomischer Status) auf, die alle wahrscheinlich zu ihrem negativen Ausgang beitragen.

Methoden: Im Jahr 2009 wurde an Kindern mit Fetalen Alkoholspektrumstörungen (FASD) eine umfassende neuropsychologische Batterie in Verbindung mit Magnetresonanztomographie verabreicht. Studienteilnehmer, bei denen die University of Washington anhand des FASD-4-stelligen Codes FASD diagnostiziert hatte, wurden mit sich normal entwickelnden Altersgenossen ohne PAE verglichen. Daten aus dieser MRT-Studie wurden verwendet, um den Anteil der Varianz bei strukturellen und funktionellen Gehirnanomalien zu untersuchen, der durch PAE und 14 andere pränatale und postnatale Risikofaktoren erklärt wird.

Ergebnisse: PAE war der dominierende Risikofaktor, der den größten Anteil der Varianz in der regionalen Gehirngröße (Gesamthirn, Frontallappen, Nucleus caudatus, Hippocampus und Corpus callosum) und der Gehirnfunktion (Intelligenz, Leistung, Gedächtnis, Sprache, Exekutivfunktion, Motorik, Anpassung, Verhaltensaufmerksamkeit und psychische Gesundheitssymptome) erklärte. Andere pränatale und postnatale Risikofaktoren waren 3- bis 7-mal häufiger als in der Allgemeinbevölkerung. Für sich genommen erklärte jeder Risikofaktor einen statistisch signifikanten, aber geringeren Anteil der Varianz im Gehirnergebnis im Vergleich zu PAE. In Kombination konkurrierte der Anteil der Varianz, der durch das Vorhandensein mehrerer pränataler und postnataler Risiken erklärt wurde, mit dem von PAE.

Schlussfolgerung: Ein besseres Verständnis der Auswirkungen anderer pränataler und postnataler Risikofaktoren auf die neurologische Entwicklung von Personen mit FASD kann zu wirksameren Präventions- und Interventionsstrategien führen.