Angewandte Mikrobiologie: Offener Zugang
Offener Zugang

Abstrakt

Warum Ashwagandha zur Vorbeugung und Behandlung von COVID-19?

Renu Wadhwa1, Jaspreet Kaur Dhanjal1, Vipul Kumar2, Sunil C Kaul1*, Durai Sundar2*

Ein neuartiges Coronavirus, das Schwere Akute Respiratorische Syndrom-Coronavirus 2 (SARS-Coronavirus 2; SARS-CoV-2),
trat im Dezember 2019 in Wuhan, China, auf und verursachte die tödliche Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19). Es entwickelte sich zu
einer internationalen Pandemie, brachte alle Aspekte des normalen Lebens durcheinander und rief einen globalen Gesundheitsnotstand aus. Hohe Infektionszahlen
und Todesfälle weltweit machten einerseits die dringende Einleitung der Entwicklung neuer Medikamenten- und Impfstofflinien
und andererseits die Umwidmung bestehender Medikamente erforderlich. Aufgrund der immunitätssteigernden Eigenschaften mehrerer
Arten traditioneller Hausmittel werden diese zur Vorbeugung und Behandlung von COVID-19 empfohlen.
Ashwagandha, ein ayurvedisches Kraut mit 5.000 Jahren Geschichte, wurde
mithilfe von Bioinformatik und experimentellen Technologien auf sein Potenzial zur Anti-COVID-19-Wirkung untersucht. Wirkstoffe mit Ashwagandha-Anoliden (Withaferin-A;
Wi-A und Withanon; Wi-N) wurden auf ihre Bindung an ein hochkonserviertes Protein (Mpro, ein essentielles Protein
für die Virusreplikation und das Überleben) von SARS-CoV-2 getestet. Wi-N, aber nicht Wi-A, zeigte eine starke Bindung an Mpro mit einer
Bindungsenergie, die der eines bekannten Mpro-Inhibitors (N3) entspricht, was darauf hindeutet, dass Wi-N als natürliches Medikament gegen
COVID-19 dienen könnte. Wir untersuchten auch das Potenzial von Wi-A und Wi-N, an ein Zellmembranprotein (TPMRSS2) zu binden, das
als Eintrittspforte für Viren in die Wirtszelle fungiert. Wir fanden heraus, dass sowohl Wi-A als auch Wi-N
an TMPRSS2 binden und stabil damit interagieren konnten, Wi-N jedoch stärkere Interaktionen zeigte. Darüber hinaus zeigten mit Wi-N behandelte menschliche Zellen
eine geringe Expression von TMPRSS2, was auf eine Dreifachwirkung von Wi-N im Umgang mit SARS-CoV-2 schließen lässt (Blockierung des
Eintritts in die Wirtszellen durch Interaktion mit TMPRSS2, Herunterregulierung der TMPRSS2-Expression und Verringerung des
viralen Überlebens durch Hemmung des viralen Mpro-Proteins).