Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Hung-Yu Chang, Li-Wei Lo, Yu-Hui Chou, Wei-Lun Lin, Yenn-Jiang Lin, Wei-Hsian Yin, An-Ning Feng und Shih-Ann Chen
Hintergrund: Ventrikuläre Tachykardie (VT) und vorzeitige ventrikuläre Komplexe (VPC) im rechtsventrikulären Ausflusstrakt werden als gutartig charakterisiert, wobei die EKG-Morphologie ein LBBB-Muster und eine untere Achse zeigt. Die pathogenen Mechanismen bei der Entstehung von RVOT VT/VPC sind weitgehend unbekannt. Unser Ziel war es, den neuronalen Mechanismus bei RVOT VT/VPC im Hundemodell zu untersuchen.
Methoden: Zwölf Mischlingshunde (13,7 ± 1,3 kg, 5 Rüden) wurden mittels Mittellinienthorakotomie untersucht. Hochfrequenzstimulation (HFS) wurde auf die proximale Pulmonalarterie (PA) angewendet, um RVOT VT/VPC zu induzieren. Ein EnSite Array und ein Mapping-Katheter wurden für die elektroanatomische Kartierung verwendet. RVOT und PA wurden für immunhistochemische Studien chirurgisch entfernt, einschließlich Tyrosinhydroxylase-(TH)-Färbung für sympathische Nerven und Cholinacetyltransferase-(ChAT)-Färbung für parasympathische Nerven.
Ergebnisse: Bei neun (75 %) von zwölf Hunden induzierte HFS des proximalen PA RVOT-VT/VPC. Die Dichte der TH-positiven Nerven war signifikant höher als die der ChAT-positiven Nerven (6803 ± 700 vs. 670 ± 252 μm2 / mm2 , p<0,001). Darüber hinaus war die Dichte der TH-positiven Nerven auch an den VT/VPC-Ursprungsstellen signifikant höher als an den Nicht-Ursprungsstellen (18044 ± 2866 vs. 5554 ± 565 μm2 /mm2 , p =0,002). Durch Katheterablation des proximalen PA wurde die Induzierbarkeit von RVOT VT/VPC erfolgreich eliminiert.
Schlussfolgerung: HFS des proximalen PA könnte RVOT VT/VPC auslösen. Die sympathischen Nerven waren bis zum Ursprung von RVOT VT/VPC dicht innerviert, was auf die entscheidende Rolle sympathischer Hyperaktivität bei der Einleitung und Aufrechterhaltung von RVOT VT/VPC hinweist.