Stamm-/Vorläuferzellen erzeugen häufig unterschiedliche Zelltypen in einer stereotypen Geburtsreihenfolge und verlieren im Laufe der Zeit durch unbekannte Mechanismen die Fähigkeit, früher geborene Schicksale festzulegen. In Drosophila wirkt der Hunchback-Transkriptionsfaktor in neuralen Vorläuferzellen (Neuroblasten), um frühgeborene Neuronen zu spezifizieren, teilweise indem er indirekt die neuronale Transkription seiner Zielgene, einschließlich des Hunchback-Gens, induziert. Wir verwendeten In-vivo-Immun-DNA-FISH und stellten fest, dass sich das Hunchback-Gen in die Kernperipherie des Neuroblasten, ein repressives subnukleäres Kompartiment, bewegt, und zwar genau dann, wenn die Fähigkeit, das Schicksal von Frühgeborenen zu bestimmen, verloren geht, und mehrere Stunden und Zellteilungen nach Beendigung seiner Transkription. Die Buckelbewegung zur Lamina korrelierte mit der Herunterregulierung des Kernproteins der Neuroblasten, der distalen Antenne (Dan). Entweder die Verlängerung der Dan-Expression oder die Störung der Lamina beeinträchtigten die Neupositionierung des Buckels und die erweiterte Neuroblastenkompetenz. Wir schlagen vor, dass Neuroblasten eine entwicklungsgesteuerte subnukleäre Genomreorganisation durchlaufen, um Hunchback-Zielgene dauerhaft zum Schweigen zu bringen, was zum Verlust der Vorläuferkompetenz führt.